糖尿病视网膜病变是糖尿病的眼部并发症，是导致成年人视力丧失的主要眼病之一。虽然关于其发病机制的研究很多，但确切的机制仍然不明。近年的实验研究证实，早期糖尿病视网膜病变是低度的慢性炎症性疾病。临床上广泛使用的玻璃体腔注射曲安西龙对糖尿病黄斑水肿治疗有效，也说明炎症机制在该病变中有一定作用。本文对炎症在早期糖尿病视网膜病变发病机制及治疗的研究概况作如下简要综述。

　　1  炎症在早期糖尿病视网膜病变中的表现

　　大量的动物实验证实，糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DRP)早期的主要病理改变是血-视网膜屏障破坏、血流改变、白细胞聚集、内皮细胞增生及死亡、视网膜内微血管异常（IRMA）以及神经细胞损伤等。些表现，具有低度慢性炎症的病理特征［1］。

　　在糖尿病动物视网膜中，1周时即发现白细胞数量增加，毛细血管通透性升高，且随着时间延长而加重。应用缓激肽受体B1拮抗剂可以缓解这些症状出现［2］。在2周时，有大量的白细胞聚集，其中与血管内皮细胞黏附的白细胞数量也明显多于非糖尿病组。同时，视网膜组织中细胞间黏附分子1（ICAM-1）及白细胞表面CD18的水平也显著增高［3］。通过白细胞活体染色观察，发现在制模成功后3天，视网膜内白细胞的数量较非糖尿病大鼠组高1.9倍，并有时间依赖性。白细胞数量增加与血-视网膜屏障破坏的程度相一致。联合荧光血管造影发现，白细胞聚集与其下游的毛细血管无灌注相关。一旦聚集的白细胞消失，下游的毛细血管可以再通［4］。

　　用以乙醇修饰的白蛋白（AGE-Alb）对人视网膜微血管内皮细胞进行体外培养，发现其NF-κB的DNA结合活性、ICAM-1水平及白细胞黏附率明显提高。用AGE-Alb灌饲大鼠后48h，即可发现视网膜组织ICAM-1水平升高，白细胞聚集及血视网膜屏障明显破坏，而使用AGE-Alb抗体后，白细胞聚集及血视网膜屏障破坏均有减轻，说明AGE-Alb是通过炎性机制引起DRP的［5，6］。

　　在人DRP的组织中也发现了炎症相关体征。Scott等通过对11例糖尿病尸体眼研究发现，视网膜脉络膜血管组织中ICAM-1、E-选择素及白细胞数量高于正常对照组［7，8］。

　　2  白细胞激活及内皮细胞损伤

　　这是引起早期DRP病理表现的关键。Miyamoto等［9］通过丫啶橙活体染色观察发现，STZ诱导的糖尿病大鼠及自发的糖尿病大鼠（OLETF大鼠）视网膜微循环中，白细胞数量显著多于非糖尿病对照组。实验证明，DRP视网膜组织中白细胞的聚集在时间及空间上都和血管内皮细胞损伤相联系［10］。高浓度葡萄糖及四氧嘧啶均可使体外培养的大鼠单核细胞及粒细胞激活，激活的这些白细胞在体内可以引起视网膜内微血管异常（IRAM），并且与晚期新生血管形成有关［11］。Paques等［12］通过将荧光素标记的自体白细胞注入静脉后进行眼底荧光血管造影，发现糖尿病组视网膜中停滞的白细胞数量大于非糖尿病组，说明前者的白细胞活性大于后者。唐仕波等［13］证实早期糖尿病动物视网膜中白细胞均有抗原CD45表达明显增加，与以后出现的视网膜微血管形态改变在时间及空间上相关。

　　敲除大鼠ICAM-1及CD18基因后，再制作糖尿病模型，经过近11月的观察，发现其视网膜血管结构和正常年龄匹配大鼠视网膜结构无明显区别，而视网膜组织中白细胞数量、白细胞介导的内皮细胞损伤及血－视网膜屏障的破坏程度均较ICAM-1及CD18基因正常动物轻［14］。视网膜组织中白细胞聚集及黏附是由白细胞表面β2整合素调节的。通过应用抗ICAM－1及β2整合素单克隆抗体，可以抑制实验性糖尿病大鼠视网膜组织白细胞聚集及血-视网膜屏障的破坏［15］。

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