圆锥角膜是一种常见的、非炎症性双眼发病的以角膜锥形扩张及高度不规则的近视、散光为特征的原发性疾病。原发性的圆锥角膜发病率为0.05%--0.23%，常见于青壮年，病因复杂，与遗传、代谢障碍、基因异常、免疫反应及用力揉眼、性别、精神因素等方面有关。

    随着LASIK手术的广泛开展，LASIK术后角膜扩张是近年来才认识的一种术后并发症，其发病率不高，但可导致患者视力严重损害，近来越来越受到屈光手术医师的关注，我们称之为医源性圆锥角膜（PLK）。

    首先，谈一谈PLK的发病机制：目前尚不明确。部分学者认为LASIK术后的角膜抗张力能力下降，不足以抵御正常眼压的作用而产生角膜扩张膨隆；部分学者认为与遗传有关，角膜胶原纤维本身存在病变，而引起的一种慢性变性过程；部分学者认为与长期用力揉眼的不良习惯有关。

    第二点，谈一谈LASIK术后预留角膜基质床厚度的问题。大多数学者认为剩余角膜基质床厚度不应该低于250um，部分学者认为对于高度近视患者，剩余角膜基质厚度不应小于角膜总厚度的55%。Seiler等发现3例PLK患者的剩余角膜基质床厚度小于250um；Palli learis等报道的14例PLK均为术前屈光度为-8.25D~24.00D的高度近视患者；Geggel报道了一例44岁女性患者，双眼LASIK术后，右眼发生圆锥角膜，术前检查正常，剩余角膜基质厚度为290um，考虑与这位患者戴过30年RGP角膜接触镜可能掩盖了术前就有圆锥角膜的表现有关，

    总之，PLK发生率很低，仅为万分之六，它可在术后立即发生，也可以出现在术后几个月，一般发生在2年之内。LASIK术后2年内稳定，没有外因一般不会发生圆锥角膜。

    第三点，谈谈PLK的治疗。随着医学科学技术的不断发展，PLK治疗也有了可喜的进展：早期可以用透气性硬性角膜接触镜矫正（RGPCL），可以有效地改善和防止圆锥角膜的发展；角膜基质内环植入术也不失为一种有效的治疗方法；Kasparova发现对原发性圆锥角膜进行准分子屈光性角膜切削术和PTK联合治疗可以矫正近视、散光，阻断圆锥角膜的发展；Nagy等报道采用ＬＡＳＩＫ联合角膜地形图个体化切削能有效治疗原发性圆锥角膜、角膜移植术后的近视和不规则散光；对于中晚期患者可用表层角膜矫正术、板层角膜移植术和穿透性角膜移植术，只要治疗及时，80%的病人术后视力可达0.5。

    最后谈谈PLK的预防：重在预防！我个人的观点，对于800度以下的近视眼角膜基质床厚度应≧270um，对于800度以上超高度近视患者角膜基质床厚度应≧角膜总厚度的1/2。为了达到充分矫正，我们尽量将角膜瓣的厚度降低，可低到90um----110um。目前认为经常揉眼是圆锥角膜发病的最危险因素，单独长期的眼睛揉搓甚至就可以导致圆锥角膜的发生，所以应该改掉揉眼这个不良习惯。

    只要医生术前对病人进行认真全面的检查，术中精心设计手术方案，认真操作，丝毫不疏忽，术后科学用药，术后严重的并发症完全可以避免。