| 眼屈光控制机制中的钾通道和NKCC协同转运蛋白 |
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| http://www.cnophol.com 2008-8-25 13:39:41 中华眼科在线 |
全球超过30％的成年人存在近视。然而其发病机制并不清楚。本研究试图验证一个假说，即可以通过影响钾和氯离子相关的视网膜-脉络膜液流来控制光学离焦导致的眼球生长和屈光补偿。饲养的小鸡分别佩戴+/-10D或0度的镜片使得聚焦平面在视网膜感光细胞之前、之后或正好在该平面上。玻璃体腔注射针对液流控制机制的药物氯化钡，即一种非特异性的视网膜和RPE钾通道抑制剂，或丁苯氧酸，即一种选择性钠－钾－氯协同转运蛋白的抑制剂。对5mM Ba(2+)和10(-5)M丁苯氧酸注射与正常钠注射眼的屈光补偿进行比较后发现，Ba(2+)对于正或负晶体离焦都有显著的作用，而丁苯氧酸只有对负晶体离焦具有显著的作用(Rx(SAL)(-10D)=-8.6+/-.9D;Rx(Ba2+)(-10D)=-2.9+/-.9D;Rx(Bum)(-10D)=-2.9+/-.9D;Rx(SAL)(+10D)=+8.2+/-.9D;Rx(Ba2+)(+10D)=+2.8+/-1.3D;Rx(Bum)(+10D)=+8.0+/-.7D)。药物对玻璃体腔深度起主要作用，Ba(2+)对离焦导致的深度改变比生理盐水要小，而丁苯氧酸注射后深度增加但与离焦之间没有显著的相互作用。结果表明K通道和NKCC协同转运蛋白在NKCC阻断的屈光补偿中起作用，负离焦比正离焦更具特异性。屈光控制的可能作用位点位于视网膜色素上皮细胞膜的顶部和感光细胞/ON双极细胞的突触。NKCC抑制和视网膜ON反应阻断的生物效应之间的相似性表明二者可能存在共同机制。髓袢利尿剂如丁苯氧酸选择性抑制小鸡负晶体状态的屈光补偿表明这些药物可能对于人类近视有一定的治疗作用。
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| （来源：PLoS ONE.2008）（责编：zhanghui） |
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