男, 73岁 2005-01-31因右眼视物模糊3天，在外院就诊,当时视力右眼0.05,左眼0.5;角膜后壁见羊脂状Kp ,前房混浊,测眼压示右眼40mmHg,诊断为青光眼睫状体炎综合征.给予20%甘露醇250ml静脉滴注, 0.5%噻吗心安和氧氟沙星—地塞米松混合液滴右眼,第2天眼压为25mmHg,继续降眼压治疗,并予消炎痛口服,自觉症状好转

    2005-02-10.再次因视物模糊于外院就诊,仍诊断为青—睫综合征,予醋氮酰胺口服,典必殊滴眼液,症状无改善,故转来我院就诊。眼部检查:视力右眼眼前指数,左眼0. 4;右眼球结膜混合性充血,角膜上皮见环状缺损,角膜知觉减退,角膜轻度水肿、基质混浊,中央见大量羊脂状Kp ,前房Tyndall’s(+),瞳孔欠圆,虹膜后粘,晶体混浊,眼压T n+2。追问病史,患者过去曾有角膜炎史,且此次发作前有感冒史。同时用间接免疫荧光法检查患眼房水,在房水细胞中测得单疱病毒抗体,故确诊为单疱病毒性角膜葡萄膜炎继发青光眼。予以正大捷普(阿昔洛韦)滴眼液2h一次滴眼,同时点用信利妥(0.3%氧氟沙星)及1%阿托品眼液保持瞳孔散大,防止后粘连。口服阿昔洛韦抗病毒、醋氮酰胺降眼压

    2005-02-21,复诊,视力右眼FC.30cm ,左眼0.5,右眼角膜上皮环状缺损消失,仍有点状荧光素着色,眼压右眼21mmHg,左眼13mmHg。继续原治疗,并停用醋氮酰胺,予0.5%噻吗心安, 2次/d滴眼

    2005-03-07,再次复诊,视力右眼0.01,左眼0.5,右眼角膜基质弥漫性疤痕混浊,荧光素不着色,角膜后壁Kp消失,前房清晰。眼压右眼18mmH g,左眼15mmHg

    病例分析

    上诉患者为HSK（单疱病毒性角膜炎）的角膜葡萄膜炎被误诊为青睫综合征, 延误病情, 导致视力严重下降难以恢复确实, 当单疱角膜葡萄膜炎继发青光眼时, 与青睫综合征有许多共同之处, 如单眼发病, 临床有视力下降, 眼球胀痛, 检查有角膜水肿, 羊脂状Kp , 房水混, 眼压升高, 房角开放, 较易误诊但问清病史, 详细检查后仍可以鉴别：前者多有感冒等诱因, 伴有角膜炎的各种改变, 角膜知觉减退, 视力下降多较明显,Kp呈绒球状或灰白粗点状, 常在角膜水肿区的后壁, 呈向心性分布, 而不像通常虹膜炎的Kp呈重力型分布。Kp的这种独特形态,主要是因为角膜中央区近后弹力层水平的深基质中,积聚了大量病毒抗原,使相邻区域的角膜后壁成为众多免疫效应细胞阳性趋化和攻击的目标。

    后者（青睫）病因不明,不伴角膜炎的角膜改变,角膜知觉不减退, 角膜后为较大颗粒状、可数的沉着物散在, 视力轻度下降。

    从诊断辅助检查方面去确诊目前常用的有多聚酶链反应检测房水中的单疱病毒DNA;用间接免疫荧光法检查患眼房水细胞中和组织中的单疱病毒抗体。有学者已从房水及角膜内皮中分离出完整的病毒颗粒，积极采用实验室抗体对确诊HSK有很大的帮助。

    治  疗

    HSK 最大的治疗失误源于误诊，目前公认的复杂型HSK的治疗原则是清除HSV抗原,控制炎症反应,减少并发症发生。可用1% 阿托品溶液1次/d。当角膜上皮无损害时,可局部应用糖皮质激素滴眼或结膜下注射,其用药浓度及用量取决于葡萄膜炎的严重程度。

    当角膜上皮轻度损害时, 可在严密观察下, 局部小剂量应用激素, 如0.01%～ 0.02%地塞米松4次/d。

    若合并角膜溃疡, 则局部禁用激素,但可口服泼尼松20～30 mg,2次/d, 用7～10d。局部及全身应用抗病毒药物, 常规阿昔洛韦片剂0.2 mg, 4 次/d重症患者可静脉点滴复发者可用阿昔洛韦的换代产品泛昔洛韦, 效果良好继发青光眼者, 加用降眼压药, 对症处理.