3　讨论

　　3.1　新生血管性青光眼(NVG)是视网膜静脉阻塞、糖尿病视网膜病变等眼底病的严重并发症，致盲率高，有报道高达92.4％^[1～5]。本组40例就诊时39例视力在眼前指数以下。NVG的发病机理很可能是缺血性视网膜病变区的缺氧细胞产生新生血管生成因子导致虹膜、房角新生血管形成，阻碍房水外流，引起眼压升高^[2，5]。这种虹膜及小梁表面的新生血管纤维膜一旦形成往往难以消退，加上原发视网膜病变病情重、难以治愈，使得新生血管青光眼成为最令眼科医生棘手的难题之一。虽然目前治疗本病的方法有药物治疗、睫状体冷冻、滤过手术、房水引流管植入等，但这些方法对晚期NVG患者收效甚小^[1～3,6]。其中影响疗效的因素很多，如小梁切除术术中常发生严重的前房出血而术后滤过口又易被新生血管纤维膜再度阻塞，使得手术失败。本组单纯切除术5例，成功者仅2例。睫状体冷冻术有效率虽达到30％～60％(本组50％)，但易出现冷冻过度(可致眼球萎缩)或冷冻不足，目前国外已很少应用。房水导流管植入术虽较为流行，但成功率也仅有55.6％，主要原因在于此手术并不能消除虹膜面的新生血管及导管周围形成新生血管而致引流失败^[4]。

　　3.2　显然，治疗新生血管青光眼的关键在于减少或消除新生血管生成因子产生并使已形成的虹膜及房角新生血管消退，同时要开放闭塞的前房角。消除新生血管生成因子的最好方法是治愈原发视网膜病，但对已继发NVG的原发病来说目前尚难以治愈。迄今可行的方法是破坏视网膜缺血缺氧细胞，使其变性、死亡，从而消除新生血管生成因子的来源^[5]。破坏视网膜缺血区组织的方法以光凝较为理想，但对屈光间质混浊的晚期NVG来说，全视网膜光凝显然是不可能的。鉴此，国内外曾有人通过巩膜面冷凝来破坏病变视网膜。如有人用前部视网膜冷凝(anterior retinal cryoablation，ARC)破坏视网膜组织治疗NVG并取得一定疗效^[7]。ARC的冷冻范围从锯齿缘到赤道部，显然ARC对赤道后的视网膜无作用。近年来有人报道用全视网膜冷凝(panretinal cryocoagulation,PRC)治疗NVG，由于PRC术中冷凝的并不是全部视网膜(黄斑区及后极部视网膜不作冷凝)，故我们认为这种手术称为次全视网膜冷凝更为妥当。我们所设计的次全视网膜冷凝术酷似全视网膜光凝，可更广泛地破坏视网膜缺血缺氧区组织，以减少新生血管生成因子的形成。此外，冷凝还可以引起虹膜新生血管的退化^[5，8，9]，其原因之一可能是冷冻区色素上皮过度再生，并可产生血管抑制因子，促使新生血管消退^[10]。我们还于SRC术后局部应用抗代谢药物5－Fu及地塞米松则可进一步抑制虹膜、房角新生血管的形成、促进原有新生血管的退化。当然，对房角广泛闭塞的NVG来说，SPC并不能解除房角粘连而大幅度降低眼压，对此种病例本组选择局限性睫状体冷冻和/或小梁切除术，以减少房水生成量和/或增加房水外流，从而更有效地控制眼压。国外报道PRC联合小梁切除术和/或睫状体冷冻术治疗新生血管性青光眼的成功率为70％～81.0％^{[8，11，12]}，国内报道为66.7％(8/12)^[5]。本组成功率为73.9％，与国内外的报道基本一致。提示单纯SRC(成功率77.8％)或联合其他抗青光眼手术(71.4％)及5－Fu应用可有效地治疗NVG，免除摘除患眼。该手术特别适用于屈光间质混浊而不能作光凝的患者以及其他手术失败的患者^[13]。

　　3.3　SRC治疗新生血管青光眼时可Ⅰ期联合小梁切除术、睫状体冷冻术等，特别是术前眼压很高、房角闭塞者。但Ⅰ期作小梁切除术有出现严重前房出血和滤过泡再堵塞的危险^[4，5]，故小梁切除术最好应于虹膜新生血管退化、眼压部分或完全下降后施行，如此可提高的手术的安全性和成功率。本组中有2例Ⅱ期小梁切除术术后成功地控制了眼压。可见，SRC尚可作为滤过手术或其他抗青光眼手术的前期手术而用于顽固性新生血管性青光眼的治疗。

　　参考文献：

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　　13　Sandramouli S,Sihota R,Sood NN.Role of anterior retinal cryoablation in the management of neovascular glaucoma.Doc Ophthalmol 1993;84(2):179.

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