讨论

　　一、检测方法的选择

　　以视差图形(即立体图形)作为视刺激记录DEP，是一种客观的、适合于分析人类立体视觉功能的电生理检测技术^［4，5］。根据采用的视差图形不同，DEP可分为不同类型^［1］，其中常用的视差图形为RDS。根据产生RDS的原理不同，可将RDS分为静态及动态2种。动态RDS中随机点变换≥50次/s，单眼观看时，呈动态雪花状(snowstorm)，戴红绿眼镜时，可看到立体图形前后深度运动，无单眼线索。在DEP检测中，动态RDS是相对理想的视差刺激图形，但由于其为彩色图形，故不能排除颜色因素对DEP检测的影响。静态RDS中随机点变换较少，其变换时有跳动感，采用红绿彩色RDS时有明显的单眼线索。为克服以上视差刺激图形的不足，侯川等^［1］设计了新型的用于心理物理检测和DEP检测的静态RDS，采用黑白色以排除颜色的干扰，单眼或不戴立体镜时无法观察到任何图形的存在，只见静止状态雪花；戴立体镜双眼观看时，可见立体图形存在，同时避免了单眼线索。这是一种较为理想的既能用于心理物理检测又能用于DEP检测的静态RDS。本研究即采用侯川等设计的新型RDS作为视刺激，在2′～230′不同视差大小图形的刺激下，对20例屈光参差者及40例正常人进行DEP检测。

　　二、屈光参差与立体视觉的研究

　　文献报道应用新型静态RDS作为视刺激，在约250ms时可记录到与立体刺激有关的特征性波形^［1，2］。Oguchi及Mashima^［6］采用静态RDS作为视刺激，以不同屈光度镜片置于正常受试者单眼前，造成2％～12％的不同人工物像，记录下的DEP在像差＜5%时表现为双眼总和，在像差＞5%时表现为双眼抑制，由此推断维持基本立体视所能耐受的最大像差为5%。该文献采用人工形成屈光参差的方法进行研究，受试者均为正常人，其结果尚不能揭示真正屈光参差者神经电生理的改变；同时在无屈光度眼前加屈光镜片可导致该眼视锐度下降（加正度数镜片）或引起过度调节（加负度数镜片），从而影响诱发电位的结果。本研究选用屈光参差患者，记录到与立体刺激有关的P₂₅₀波，该波振幅明显低于正常人，这与采用心理物理方法（颜氏立体图、Frisby板）检测的结果相吻合，即屈光参差者具有一定的立体视锐度及范围，但部分患者（主要指重度者）的立体视锐度及范围低于正常值，表明屈光参差对立体视觉具有一定的影响和损害。在DEP的检测研究中，随着刺激视差由2′～230′不断增大，P₂₅₀波振幅也随之相应变化，在14′及23′时出现精细视差刺激（2′～36′）检测DEP p₂₅₀波的振幅高峰^［2］。在本研究中，虽然精细和粗略视差刺激时重度屈光参差者P₂₅₀波振幅均值均低于轻度屈光参差者，但仅在精细视差（14′和23′）刺激时差异有显著性（P＜0.05），推测是由于14′及23′视差刺激时P₂₅₀波振幅最高，重度屈光参差者因双眼物像明显不等，而使振幅无法达到峰值所致。该结果说明屈光参差对立体视觉的影响主要表现在精细视差部分。

　　异常视觉状态对立体视功能的形成和发育具有一定影响，双眼物像不等是干扰立体视觉的重要因素，国内外多见关于采用心理物理方法对这方面问题进行研究的报道^［7-9］。本研究采用DEP检测技术，从神经电生理角度证实了屈光参差（即双眼物像不等）对立体视功能的影响及其神经生理机制。Horton等^［10］的实验研究表明，虽然屈光参差并未引起眼优势柱的萎缩，但在纹状区第IV层C亚层双眼视觉形成部位出现了代谢活性的改变，说明屈光参差影响立体视觉的形成和发育确有解剖和生理基础。其原因在于屈光参差者虽经完全屈光矫正，获得良好的单眼视锐度，但由于不能排除双眼像差因素，使由双眼视网膜神经节细胞传入视中枢的视差信息，受到双眼不等像视的干扰，从而影响了立体视觉的形成和发育，导致视皮层双眼细胞减少^［11］和代谢活性的改变^［10］。因此，屈光参差将影响立体视觉的发育，双眼像差越大，对视差信息的干扰越大，对立体视功能的损害即越重。

　　三、临床意义

　　本研究结果对于临床治疗屈光参差性弱视具有重要的指导意义。治疗屈光参差性弱视除强调早期诊断和及时增视训练外，还应尽可能排除双眼物像不等因素。配戴角膜接触镜可以缩小双眼像差，但该方法应用于我国临床，目前尚有较大困难。在家长的配合下，大龄患儿可通过配戴角膜接触镜进行弱视治疗；成年患者，目前最好的治疗办法是配戴角膜接触镜，同时随着角膜屈光性手术的发展，手术治疗亦可成为有效方法。

　　1.侯川,张学新，方谦逊,等.新型静态随机点立体图刺激的眼视差诱发电位分析.中华眼底病杂志,1993，9:214-217.

　　2.侯川,方谦逊,曾丽芳,等.正常人不同视差刺激时静态视差诱发电位分析.中华眼底病杂志,1995，11:155-158.

　　3.李凤鸣，主编.眼科全书.上册.北京：人民卫生出版社，1996.787.

　　4.Rawings SC,Yates JT. Dynamic depth reversal stereograms. Ophthalmology,1979，86:1462-1473.

　　5.Tyler CW. A stereoscopic view of visual processing steams. Vision Res,1990，30:1877-1895.

　　6.Oguchi Y,Mashima Y. The influence of aniseikonia on the VEP by random-dot stereogram. Acta Ophthalmol,1989，67:127-130.

　　7.李向景,徐永善.矫正屈光参差后立体视锐度测定分析.中国斜视与小儿眼科杂志,1996，4:128-129.

　　8.许江涛,胡雪篱,马艳玲,等.儿童屈光参差的临床观察.中国斜视与小儿眼科杂志,1997，5:63-65.

　　9.Lubkin V. Aniseikonia: findings of a 10-year study. Surv Ophthalmol, 1997，42:293-294.

　　10.Horton JC,Hocking DR,Kiorpes L. Pattern of ocular dominance columns and cytochrome oxidase activity in a macaque monkey with naturally occurring anisometropic amblyopia. Vis Neurosci, 1997，14:681-689.

　　11.Boothe RG,Kiorpes L,Hendrickson A. Anisometropic amblyopia in macacanemestrina monkeys produced by atropinization of one eye during development. Invest Ophthalmol Vis Sci,1982，22:228-233.

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