2　结果

　　本组AON患者经大剂量强的松方案治疗后视力于第4日：20只眼(69%)≥0．2；第15日：19只眼(65．5％）≥0．6，其中31％≥1．0；6个月：27只眼(93．1％)≥1．0。随诊1年以上的20只眼(1例最长达14年)，其中19只眼(95%)视力≥1．0，另1只眼视力为0．8（自幼弱视)。治疗后6个月视力、视乳头、视野、PVEP变化见表1。

　　3　讨论

　　3．1　治疗效果　本组病例多属于重症AON患者，初诊时24只眼(82．8％)视力≤0．1，其中数指或手动11只眼，1例无光感达8日之久。经大剂量强的松治疗后，视力迅速改善，稳步提高。视乳头、视野及PVEP的P₁₀₀潜伏期等指标均有显著改善或恢复正常。尚未发现视神经炎复发及转化为多发硬化的病例，也未出现服用糖皮质激素所致的周身并发症。综上所述，本组病例取得满意疗效，从而提示上述治疗方案是合适的。

　　3．2　急性视神经炎治疗时机与强的松剂量的关系　本组AON病例中，20例于发病后15天内就诊，直接接受大剂量强的松方案治疗，疗效十分满意。另外6例曾在外院接受中等剂量糖皮质激素治疗，视力无进步，于16～30天方来就诊，一旦改用大剂量强的松方案治疗后，视力迅速提高，6个月后均≥0．8。从而提示中等剂量糖皮质激素仍有一定抗炎效应，可以稳定病情，为进一步改用大剂量强的松方案奠定了良好基础。此外，我们观察12例视神经炎病人，曾在外院接受超过30天的治疗，视力均在0．1以下，94．4％的眼视乳头苍白，试用大剂量强的松方案治疗，视力仍均无改善。上述结果提示：AON的治疗时机与糖皮质激素剂量同样重要。国外AON可以自愈^［2］，而在我国则鲜有自愈者。本组病例样本不大，然而在上述结果基础上，可为制定前瞻性研究方案提供依据，以进一步验证大剂量强的松治疗方案的确切疗效。

　　3．3　视神经炎的视野改变　AON病人的视野缺损，以中心暗点及旁中心暗点为主，也可伴多态性视野缺损^［6］。本组病例治疗前100％有视野缺损，其中中心暗点为39．3％，其他视野缺损为60．7％。治疗后中心暗点消失，45．8％视野恢复正常，54．2％尚有其他视野缺损，但均有改善。其中8例伴有符合前部缺血性视神经病变的视野缺损，多为中老年人。中心暗点主要是乳头黄斑束的视纤维受损，治疗后炎症消退，暗点迅速消失；其他视野缺损可能由于后睫状动脉循环障碍所致。为此从治疗角度考虑，对于这些病人，特别是中老年人，在积极采用大剂量强的松治疗的同时，还应加强改善视乳头循环措施。

　　3．4　PVEP对视神经炎诊断的意义　对于视力严重减退不能进行视野检查的患者，PVEP检查可为AON的诊断提供客观的依据。其中以P₁₀₀潜伏期最为重要。P₁₀₀潜伏期正常值高限为107ms。它的延长标志视神经纤维发生脱髓鞘而导致传导减慢^［7］，结合急性视力减退，可为视神经炎提供敏感可靠、特异性的依据。但是P₁₀₀潜伏期延长对视功能恢复与预后无关，视力丧失是由视神经纤维传导阻滞所致。本组病例96％的P₁₀₀潜伏期延长，其中24例初诊时因严重视力障碍不能进行视野检查，治疗后均有符合视神经炎的视野缺损。虽然病人视力均≥0．8，93．1％≥1．0，但只有33．3％的眼P₁₀₀潜伏期恢复正常，10只眼有改善，5只眼仍无改善，最突出的1例患者经强的松治疗后，视力由0．08增进至1．2，但PVEP仍不能引出波形，文献亦有类似报导^［8］。

　　3．5　强的松治疗视神经炎的剂量、疗程与视神经炎的复发、转归　糖皮质激素是目前治疗AON的首选药物。1988年美国国立眼科研究所建立多中心的协作组制定的随机双盲视神经炎治疗试验方案(optic　neuritis　treatment　trail，ONTT），经两年随诊发现甲基强的松静脉点滴冲击效果最好；口服强的松［1mg／(kg^．d)］疗效最差，复发率高达30．2％^［2］，两年内发生多发硬化为14．7％^［9］。从而认为口服强的松方案非但无益，反而增加了视神经炎的复发及转变为多发硬化的风险^［10］。但ONTT组采用强的松剂量较小［1mg／(kg^．d)］，疗程仅14日，难以有效控制炎症，而易出现视神经炎复发。我们采用的大剂量强的松方案，初次剂量为100～200mg不等［2～2．5mg／（kg^．d)］，使体内糖皮质激素浓度维持较高水平，疗程至少3个月，已超过其自然病程49日^［5］，从而有效地控制了炎症，取得满意治疗效果。

　　1，Wray SH．Optic neuritis ：guidelines．Curr Opin Neuro，1995，8∶72

　　2，Cleary PA，Beck RW，Anderson MM，et al．Design，methods，and conduct of the opt ic neuritis treatment trial．Control Clin Trials，1993，14∶123

　　3，Ebers GC．Optic neuritis and multiple sclerosis．Arch Ophthalmol，1985 ，42∶702

　　4，Z hao BX，Liu DS，Hu WM，et al．Multiple scler osis in China：A Clinical Study of 256 Ca ses．1982，71∶81

　　5，Beck RW，Clear y PA，Anderson MM，et al．A randomized，cont rolled trial of corticosteroids in the t reatment of acute optic neuritis．N Eng J Med，1992，326∶581

　　6，Keltner JL ，Johnson CA，Spurr JO，et al．Baseline visu al field profile of optic neuritis．Arch Ophthalmol，1993，111∶231

　　7，Hall iday AM，McDonald WI．Pathophysiology of d emelinating disease．Br Med Bull，1977，33∶ 21

　　8，Celesia GG，Kaufman DT，Bri gekk M，et al．Optic neuritis：A prospectiv e study，Neurology，1990，40∶919

　　9，Beck RW，Cleary PA，Trobe JD，et al．The e ffect of corticosteroids for acute optic neuritis on the subsequent development o f multiple sclerosis．N Eng J Med，1993，32 9∶1764

　　10，Beck RW，Rrobe JD．What we have learned from the optic neuritis treatment trial．Ophthalmology，1995，102∶ 1504

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