中国中医眼科杂志 1999年第3期第9卷 临床研究

作者：张铭连　宁俊恩　周忠友　杨志锐　闫素霞

单位：邢台市眼科医院(河北054001)

关键词：视神经病变；视觉电生理；甲醇；视觉诱发电位；视网膜电图

　　摘要　目的：观察慢性甲醇中毒性视神经病变晚期视觉电生理改变。方法：对21例(42只眼)患者随访2年并进行视觉电生理检测。结果：图形视觉诱发电位表现为P₁₀₀潜伏期延长和P₁₀₀波幅值降低，与正常对照组之间的差异非常显著(P＜0.01)，闪光视网膜电图的a、b波潜伏期和波幅值与正常对照组比较差异无显著性(P＞0.05)。结论：甲醇中毒的眼部损害部位主要在视神经，中毒早期和晚期的视觉电生理改变基本一致。

　　Optic electraphysiology in later stage of chronic optic neuropathy cause d by slow poisoning of methanol

Zhang Minglian,Ning Junen,Zhou Zhongyo u,et al.

　　Eye Hospital of Xing Tai City,Hebei 054001，China

　　Abstract OBJECTIVE: To observe changes of visual electraphysiol ogy in the patients with chronic optic neuropathy caused by slow poisoning of me thanol. METHODS: Of the 21 patients,42 eyes had mean follow- up of 2 years and visual evoked potential ( VEP ) and electroretinogram ( ERG ) were determined.RESULTS: Pattern VEP appeared a delay of incub ation of P100 and reduction of amplitude of P100. There was statistic significa nt between the patients and control group (P＜0.01).The difference of incub ation and amplitude of F-ERG in a-wave and b-wave was not statistically sig ni ficant ( P＞0.05).CONCLUSIONS: Damage of optic nerve by m ethanol toxicity is most severe in the ocular tissues. The change of visualele ctro-physionlogy in both early and later stage appeared obviously not differenc e.

　　Key words optic neuropathy visual electrophysiology me thanol visual evoked potential electroretinogram

　　急性甲醇中毒病例近年来时有发生，误饮甲醇是主要原因^〔1〕。慢性甲醇中毒较为少见，多有经常吸入少量甲醇蒸汽而致^〔2〕。近年来，我院遇有一组因饮用水污染而致甲醇慢性中毒病例，其主要表现为视神经损害。为了对该组病例进行全面了解。我们进行了为期2年随访观察，现将其发病2年后的图形视诱发电位(PVEP)和闪光视网膜电图(FERG)改变报告如下。

　　1　对象与方法

　　1.1　对象

　　①甲醇中毒组：共21例患者42只眼，发病在2年以上，均为双眼发病。男6例，女15例，年龄13～76岁，其中20～40岁女性患者8例，50岁以上者10例，平均年龄为47.4岁。视力0.1～0.3者13只眼，0.4～0.8者10只眼，大于或等于0.9者19只眼。18例(36只眼)眼底表现为视盘颜色淡白或苍白，血管变细。视野均表现为周边视野向心性缩小，其中呈小于5°管状者30只眼，缩小至10°～15°者10只眼(1例因配合不佳未查)。②正常对照组：30例60只眼，男10例，女20例，年龄13～70岁，平均47.2岁。

　　1.2　方法

　　①P-VEP检查：仪器为重庆医用电子仪器厂生产的VETS-93型视觉电生理检测仪。受检者为自然瞳孔，记录电极置于枕骨粗隆上3cm处，参考电极置前额正中，乳突处接地，左右眼分别进行检查。刺激野为黑白棋盘格翻转。空间频率0.388cpd，全视野刺激，对比度80%，图形翻转频率为2Hz，分析时间250ms,平均次数200次。②FERG检查：托品酰胺眼液散瞳，暗适应30min，刺激器为全视野Ganzfeld球。记录电极为角膜接触镜电极，白光刺激，光强度为2.7cd·s·m^-2。资料经统计学处理，差异性检验用t检验。

　　2　结果

　　2.1　甲醇中毒组与对照组PVEP比较

　　21例(42只眼)甲醇中毒患者有12只眼表现为PVEP波形熄灭。其余30只眼P₁₀₀波潜伏期与正常对照组比较明显延长；P₁₀₀波振幅与正常对照组比较明显降低。两组间差异有非常显著性(P＜0.01，表1)。2.2甲醇中毒组与对照组FERG比较

表1　两组P₁₀₀波潜伏期和波幅的比较(±s)

　　21例(42只眼)甲醇中毒患者均进行了FERG检测，其a、b波的潜伏期和振幅与正常对照组比较差异无显著性(P＞0.05，表2)。

表2　两组FERG的a、b波潜伏期及波幅的比较(±s)

　　3　讨论

　　视觉诱发电位(visualevokedpotential，VEP)是检测视神经功能的重要方法之一。本组患者与正常对照组比较PVEP的P₁₀₀潜伏期平均延长10.09ms，振幅平均降低2.38μV，说明该组患者视神经功能受到严重损害。而FERG检测结果，其a、b波的潜伏期和振幅与正常对照组比较差异无明显性(P＞0.05)，说明视网膜第一、二级神经元的功能是正常的。近年来研究表明，甲醇中毒的原发损害是在视神经，而不是在视网膜神经节细胞，主要表现在后极部视盘以及筛板区至眶尖部的神经纤维受损，实验病理也进一步证实，甲醇中毒眼的损害部位在视神经近端的中央部，视神经远端部分及视网膜是正常的^〔3〕。本结果符合实验病理研究的结论。

　　甲醇中毒后是否出现ERG异常值，国内外学者观点不一，值得进一步探讨。Ruedemann^〔4〕于1962年报道了14例慢性甲醇中毒的ERG特征，主要为a、b波潜伏期的延长，振幅降低。认为这是视网膜外层损害所致，但似乎未损及视网膜的神经节细胞。田维龙^〔5〕对急性甲醇中毒后期11例(22只眼)患者进行视觉电生理检测，其PVEP17例未记录到波形，5只眼P波潜伏期延长，振幅降低60%以上。FERG的a波潜伏期及振幅、b波的潜伏期均在正常范围，但其b波振幅明显下降，其结果和本文的结果基本一致。Ingemansson^〔6〕在一组实验动物中有半数记录到ERG轻度异常，而10例甲醇中毒病例ERG记录值是在正常范围的。文献报告对一例急性甲醇中毒患者的ERG检查结果正常^〔1〕。本组患者在发病2年后的PVEP及FERG检测和其发病早期检测的结果是一致的^〔7〕，均未发现ERG异常。

　　1河北省1998年科学技术研究计划项目(编号98761107)

　　参考文献

　　1 张家铎，李隐青，郭玉芳，等.急性甲醇中毒的眼部表现(附10例报告).眼底病 杂志，1986，2：22

　　2 上海第一医学院眼科教研组编著.眼科学.北京：人民卫生出版社，1977.593

　　3 李凤鸣，主编.眼科全书.北京：人民卫生出版社，1996.3387

　　4 Ruedemann A D. The electroretinogram in chronic ethyialcohol poisonin g in human beings. Am J Ophthalmol,1962,54:34

　　5 田维龙，李建东，杨培良，等.急性甲醇中毒后期的视觉电生理表现.眼科研究 ，1991，9：32

　　6 Ingemansson S O.Clinical observations on ten cases of methanol poison ing with purticulur reference to culurmunifestations. Acta Ophthaimol，19 84,62(1):15

　　7 张铭连，宁俊恩，李瑞峰.甲醇中毒性视神经病变的图形视诱发电位.中华眼底病杂志，1997，13：241

收稿：1999-03-10