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3讨论
近视眼发病机制尚不十分明确，目前无有效的病因学方面的治疗方法。实验性近视虽是一种实验室所诱导的近视形式，但由于其结构和屈光特点与人类自发的近视非常相似，切其实验条件容易控制，常被用来作为人类近视的研究。形觉剥夺和离焦诱导均可使小鸡、树鼠、豚鼠及幼猴产生眼轴过度延长及近视性屈光不正[36]。以往研究近视眼动物模型多用小鸡，因为小鸡近视模型周期短，易于建立，价格便宜。但是小鸡巩膜包含两层，即软骨层、纤维层，哺乳动物巩膜是由纤维层构成，豚鼠为哺乳动物纲，与人眼巩膜结构相似，来源容易，因此近年来多用豚鼠作动物模型。一般通过形觉剥夺[3，7,8]（Form Deprivation）或离焦[9]（lens induce）来诱导实验性近视眼。有研究表明,各种动物出生后,眼球存在主动的正视化过程,其中最有说服力的例证是眼对透镜离焦所作出的代偿性眼球生长变化[1014 ]，表明正视化过程是有视觉依赖的,因此对豚鼠离焦近视机制的研究有利于对人类近视眼机制的探讨。本研究通过建立豚鼠近视离焦模型，研究近视眼的发病机制，以寻找有效的治疗方法。
二十世纪四十年代后期发现5 HT，10a后，在动物的中枢神经系统发现它的存在，并且有神经递质功能。五十年代末，在周围神经系统发现不同基因的5 HT受体。 5 HT在眼内也有神经元或受体。眼内5HT对眼有很大的影响，它改变视网膜无长突细胞生理过程，提高眼内压，收缩眼内血管，促进有丝分裂。实验性近视眼形成过程中，会发生视网膜、脉络膜及巩膜的相应改变。5HT免疫反应定位在视网膜内核层的无长突细胞体的小集团里。George等[15]研究的数据表明5HT对离焦近视模型有刺激作用，高剂量5HT有抑制作用；离焦模型眼球视网膜内含5HT的无长突细胞含量提高12.5%。本研究利用高效液像色谱测定离焦实验组、离焦对照组及空白对照组豚鼠视网膜、脉络膜及巩膜内5HT含量，发现豚鼠视网膜、脉络膜及巩膜内均含有5HT，其中脉络膜最高，其次为巩膜和视网膜，且离焦实验组视网膜、脉络膜及巩膜内5HT含量明显一致性增加。我们推测，5HT参与了豚鼠离焦近视的形成，且起到刺激近视形成的作用。
【参考文献】
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