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3神经营养因子
神经营养因子家族有四个成员，脑源性神经生长因子（BDNF）、神经生长因子、神经营养因子3和神经营养因子4/5。Johnson等[7]在高渗盐水青光眼模型中发现神经生长因子逐渐的减少，后来的1mo中BDNF和神经营养因子4/5也逐渐减少。Rudzinski等[8]在巩膜静脉烧灼青光眼模型中发现BDNF蛋白在视网膜的表达缓慢的升高超过了4wk，神经营养因子3没有改变。
在视神经切挫伤以及切断伤的模型中其它的神经营养因子也可以延缓RGCs的死亡，包括神经生长因子4/5、胶质细胞转化神经因子、睫状神经营养因子(CNTF)、成纤维细胞生长因子2。
4氧化氮合成物阻滞剂
有证据表明在视乳头上过多的氧化氮合成物(Nitric oxide synthesis，NOS)损害筛板处视神经轴突,氨基胍对RGCs具有保护作用。
氨基胍(aminoguanidine)是NOS2阻滞剂，同时也是NOS1的阻滞剂，只不过与NOS1的亲和力较弱。它不仅作用于NOS，还是一种抗氧化剂能够降低脂质过氧化反应。
5作用于钠通道的药物
Na+通道阻滞剂能够保护中枢神经系统的神经轴突的功能。视乳头因为钠通道的密度高所以更易受损。在活体内视神经的感染模型、慢性高眼压模型中钠通道阻滞剂均表现出保护视神经的作用。
苯妥英钠(phenytion，Diphenylhydantion)能够减弱神经细胞的兴奋性，还能够与钙通道以及醋酸格拉默受体的作用位点相作用。在部分视神经切断伤以及巩膜静脉烧灼的慢性高眼压模型中[9]，苯妥英钠均表现出有延缓RGCs死亡的特性。大鼠应用苯妥英钠后，ERG显示a波b波均有影响，说明它可以穿过血—视网膜屏障。一个小规模的实验表明，口服苯妥英钠对青光眼患者的视野有益[10]。
6作用于钙通道的药物
钙离子通道拮抗剂可以阻止钙离子进入细胞内缓解因为缺血和兴奋性毒性引起的RGCs的死亡。但是在视神经中钙离子通道阻滞剂似乎对于缺氧和缺血引起的损伤不起作用。实验中钙离子阻滞剂能降低眼压，增加视乳头的血流以及保护视野[11]。
7抗氧化应激药物
氧化应激(oxidative stress)可以损害三个部位，小梁网、视乳头和视网膜。Gherghel等[12]阐述了原发性开角型青光眼血液中的谷胱甘肽的水平较正常人低。青光眼模型中检测到了活性氧和脂质过氧化物的存在，同时抗过氧化物酶也有升高[13]。
维生素E眼内视网膜色素上皮，光感受器上都有维生素E的存在。缺血和再灌注损伤模型中证实维生素E是有效的神经保护剂[14]。实验表明青光眼患者服用维生素E后能降低脂溶性过氧化物的产物同时视野有所改善。另一项研究表明患者服用3mo的维生素E后明显有改善视野的作用[15]。
银杏制剂EGb761是从银杏叶中提取的，它能够改善全身的循环包括眼部。EGb761除了具有血管活性外也具有细胞活性，在鼠视网膜中表现出抗氧化剂的作用，能够清除过氧化物产物以及脂质过氧化物。EGb761还具有抗血小板活化因子的作用以及干扰谷氨酸的NMDA受体阻止NOS的活性。
8热休克蛋白
热休克蛋白(heat shock protein，HSP)是高性能的分子伴侣。按分子量分类，有HSP110，HSP90，HSP70，HSP60，小分子HSPs， HSP10，泛素等多个亚家族。HSP被认为在组织功能的重建以及防止进一步损伤都有重要的作用。受到各种创伤后HSP70(通常因为表现的分子量不同也叫HSP72)和HSP27(一种小HSP)在中枢神经系统中能诱导神经胶质细胞和神经元，同时能重建所诱导细胞之间的联系。
替普瑞酮(geranylgeranylacetone,GGA)GGA是临床上用于治疗胃溃疡的药物。GGA在多种组织中可以诱导HSP70的表达，保护组织免受多种毒性的损伤。多次全身给药(GGA，200mg/kg)可以缓解高眼压大鼠RGCs的丢失和视神经损伤。目前还没有关于GGA在眼科的临床实验。
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