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9 RGCs凋亡中的药物介入
凋亡的途径分为外源性和内源性(线粒体介导的)途径。阻止RGCs凋亡的途径就是利用基因或者用药物来调整凋亡的酶类以阻止其凋亡。目前作用在眼部保护RGCs的药物主要通过两个途径，(1)作用于眼部的蛋白以阻止凋亡，(2)利用caspase阻滞剂保护RGCs。在动物模型中球内注射caspase3阻滞剂证明能够提高RGCs的存活率。Caspase的其它家族成员被证明具有选择性保护RGCs的功能，例如caspase1阻滞剂能够保护来自NMDA损伤以及缺血引起的RGCs凋亡，caspase8阻滞剂有助于缺血动物模型中RGCs的存活，这说明在细胞凋亡的过程中内具有不同的路径。caspase1阻滞剂(Vx740)在治疗风湿和感染性疾病方面已进入临床实验[16]。
10能够保护RGCs的降眼压药物
10.1 α肾上腺素能受体兴奋剂
酒石酸溴莫尼定(阿法根）选择性α2肾上腺素能受体兴奋剂。多种动物模型中全身和局部应用阿法根，都证明了它的神经保护作用，例如(1)(2)缺血再灌注模型[17]，视神经的机械损伤、大鼠慢性高眼压模型。在培养的视网膜神经元中阿法根同样能提高暴露于谷氨酸盐中RGCs的存活率[18]。
10.2 β肾上腺素能受体阻滞剂
倍他洛尔(betaxolol）（贝他舒)是选择性β1受体阻滞剂。实验证明消旋和左旋的倍他洛尔在缺血再灌注的动物模型中能够减少RGCs的丢失。局部以及全身给药都有保护神经的作用。在培养的视网膜细胞中倍他洛尔也能提高兴奋性毒性和缺氧情况下的RGCs的存活率[19]。
噻吗心安(timolol）是非选择性的β受体阻滞剂。Goto等[20]证明噻吗心安能够保护谷氨酸盐处理的RGCs。对于慢性高眼压的模型中保护RGCs的作用可能与它降低眼压的作用有关系，全身应用噻吗心安只有很弱的降低眼压作用而没有保护神经的作用。在急性的缺血再灌注模型中Wood等[19]发现噻吗心安只有很弱的保护视神经的作用，但是Goto等[20]应用了双倍的剂量发现有明显的保护视神经的作用。
美替洛尔(metipranolol）也是非选择性的β受体阻滞剂。美替洛尔能够缓解缺血再灌注引起的急性高眼压以及缺氧环境下培养的RGCs的死亡[19]。
10.3碳酸酐酶抑制药
有报道指出碳酸酐酶抑制药(carbonic anhydrase inhibitors,CAI）可以不通过降低眼压的机制来增加脉络膜和视乳头的血供[21]。哚拉唑胺是眼部滴用的CAI，具有降低眼压的作用但是在对于遗传性青光眼大鼠的实验中没有保护RGCs的作用，其保护RGCs的作用是和降低眼压相关联的。还没有关于哚拉唑胺在缺血、视神经损伤中对于RGCs的作用的报道。
11总结
目前保护视神经的药物主要集中在实验研究上，还存在很多的问题[2224]，例如，在青光眼以及眼挫伤中视网膜上的BDNF和它的受体TrkB是否下调了？如果能够持续的给予BDNF，会不会引起TrkB的下调和/或其它营养素的丢失？星形胶质细胞和小胶质细胞释放氧化氮对视神经产生毒性，但是到目前为止还没有确切的证据、没有证据能表明青光眼患者的视乳头的细胞一定能表达NOS2。组织培养和单细胞培养在同样的药物处理中表现不同的时效，可能由药物的性能决定，同时细胞的通道和微环境也起到作用。总体来说由于视网膜的特殊性没有动物模型能和人体内的实际情况相比拟，RGCs存活的情况需要测量药物的浓度，前后房相互作用的情况，眼部细胞内外的情况和细胞的分层都是在体外实验所不能复制的。但是经过国内外学者的大量研究，药物保护RGCs的前景还是十分光明的。
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