谢立信
    山东省眼科研究所

    随着配型技术及新型免疫抑制剂的临床应用，器官或组织移植术后早期急性免疫排斥发生率明显下降，慢性移植物失功（chronic transplant dysfunction, CTD）成为导致远期移植失败的主要原因。角膜植片慢性失功已经成为再次角膜移植主要的原因之一。角膜植片慢性失功的主要临床表现为患者角膜移植后植片透明，手术数月后无特殊原因出现角膜植片功能缓慢、进行性减退，最终导致植片混浊，而近期的病史没有发生过免疫排斥反应。临床检查可以发现慢性失功过程中植片内皮细胞进行性超生理下降，其内皮细胞下降速率3~5年间为7.8%/年，5~10年间为4.2%/年。基质细胞密度下降、植片厚度增加，植片透明性降低，出现云翳样改变。超微结构检查可以见到典型的细胞成分的萎缩性改变和非细胞成分的纤维增殖性改变。虽然偶尔可以见到炎性细胞与角膜内皮细胞贴附，但不是典型的慢性失功的超微结构改变。研究表明免疫和非免疫因素都参与了角膜植片慢性失功的发生和发展，免疫因素包括免疫排斥反应、HLA配型和抗移植物抗体等；非免疫因素包括保存及手术创伤、病毒感染、供体因素等。我们要强调的问题是，植片慢性失功不是临床上内皮细胞数量减少而形成的失代偿，而是目前尚不明原因的内皮细胞重量和质的变化结果，目前尚没有任何防治的干预措施。

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