王润生
    西安市第四医院

    目的  建立一种前部缺血性视神经病变的鼠模型（rat model of the Anterior Ischemic Optic Neuropathy，rAION）,并通过观察其眼底、眼底荧光素血管造影（fluorescein fundus angiography ，FFA）、视盘光学相干断层扫描（Optical Coherence Tomography ，OCT）、视电生理视觉诱发电位（visually evoked potential ，VEP）的功能改变及组织病理学证实其可靠性。

    方法 将30只实验性SD大鼠随机分为4组，分别为空白对照组5例、激光组5例、光敏剂组5例、光动力模型组15例。动物均取右眼为实验眼，左眼为自身对照眼。光动力模型组从鼠尾静脉注入血卟啉衍生物（hematoporphyrin derivative ,HPD）后，立即用氪红光647nm、80mw、投照占2/3视盘为准的光斑，持续照射鼠视盘120秒；激光组单纯用氪红光 647nm、80mw、投照占2/3视盘为准的光斑，持续照射鼠视盘120秒；光敏剂组单纯从鼠尾静脉注入HPD；空白对照组未做任何处理。

    结果  眼底：光动力模型组，造模后第1天，视盘上半水肿，边界不清；造模后第6天，视盘仍水肿；造模后第90天，视盘上半萎缩，色灰白。FFA：光动力模型组造模后半小时，即可见到鼠视盘上部高荧光，该鼠23d后视盘始终低荧光；造模后第1天视盘上部早期“低荧光”、中晚期“高荧光”；造模后第6天视盘上部 “低荧光”。视电生理上的改变：在光动力模型组中，实验眼与自身对照眼相比，F-VEP P100的潜伏期延长(n=10,t=3.148,p=0.012)、波幅值降低(n=10,t=4.082,p=0.003)。这种变化从造模后早期一直持续到造模后35天。OCT：光动力模型组造模后第6天，鼠视盘视神经反射面高出视网膜反射面，且表面粗糙不平厚度增加。组织病理学改变：HE染色后，在光镜高倍视野下观察视盘组织切片，造模后第1天可见视盘部分高度水肿，神经纤维水肿、组织疏松，伴盘周视网膜移位；造模后第23天可见视盘及附近神经纤维层变薄，视网膜组织切片中神经节细胞核数明显减少。激光组、光敏剂组和空白对照组均未见以上变化。

    结论rAION 模型的眼底、FFA、 OCT、视电生理和组织病理学变化均相似于人类的AION。rAION模型为我们提供了视神经卒发缺血后视神经视网膜的变化，有助于对该病的防治和基础研究。

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