何彦津
    天津医科大学第二医院 天津眼眶病研究所

    眼眶炎性假瘤病理分型为淋巴细胞浸润型，硬化型和混合型。目前有认为硬化型是病程的一个阶段，也有认为是一种独立的病种。该研究的 目的 通过研究各型眼眶炎性假瘤临床特征及免疫组织化学相关抗体中表达的不同，探讨各型眼眶炎性假瘤的免疫病理本质及发病机制，为临床分型提供理论依据。

    方法 1总结眼眶炎性假瘤63例，从临床特表现，影像特征，病理特点，治疗反应进行临床分析。2 39例眼眶炎性假瘤进行CD45RO、CD20、IgG、IgA、IgM、κ、λ、MSA、SMA、Vim、CD68 单克隆抗体,以免疫组化染色SP法免疫组织化学标记。3 52例进行TGFβ1，Ⅲ胶原在三种类型中的表达的研究。

    结果 1. 硬化型发病年龄较低，眼球运动障碍和视力下降出现较早。现代影像检查方法对各型炎性假瘤诊断有重要临床价值。2 CD45RO在3种病理类型眼眶炎性假瘤中表达的差异性具有统计学意义。IgG在3种病理类型炎性假瘤中表达的差异性具有统计学意义。25 例淋巴细胞浸润型炎性假瘤中，CD68阳性表达率为20%（5/25），呈散在分布。9例硬化型炎性假瘤中， SMA、MSA、Vim表达率为100%，SMA、MSA、Vim表达阳性的细胞是硬化型炎性假瘤的主要细胞成分。CD68阳性表达率为56%（5/9）。5例混合型炎性假瘤中，4例为多克隆性；1例为B细胞单克隆性。3 TGFβ1和Ⅲ胶原在硬化型强表达，在硬化型炎性假瘤形成中发挥重要作用。

    结论  1.淋巴细胞浸润型IOIP的发病机制：Ⅲ型超敏反应和Ⅳ型超敏反应，最终在眼眶组织内形成大量炎性细胞的堆积。2.硬化型炎性假瘤的发病机制是与一系列细胞介导免疫有关的组织内细胞外基质(extracelluar matrix, ECM)异常增多和过度沉积，最终导致眼眶组织纤维化。其临床表现与其他各型间无转化证据，发病机制不同。3.混合型炎性假瘤的发病机制涉及了淋巴细胞浸润型与硬化型炎性假瘤两者不同的免疫反应路径，故应该全面地观察：①淋巴细胞的单/多克隆增殖性；② 间叶源性肿瘤标记物Vim、MSA、SMA的表达情况。眼眶炎性假瘤各型其临床表现，影像特征，治疗及预后，免疫组织化学表达证明其发病机制不同，提示其分类有待进一步研究。

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