肖天林  Naseem H. Ansari

温州医学院附属眼视光医院325027

德州大学加斯顿医学分校

目的：探索脂质过氧化代谢产物HNE在糖尿病性白内障发病中的作用及代谢去毒过程。

方法：一定量的带有放射活性的HNE与不同时期的糖尿病大鼠晶状体一起孵育，测定HNE在晶状体的代谢；对不同时期的糖尿病大鼠晶状体使用分光光度计法测定其醛脱氢酶( ALDH)活性；用Western Blot方法对晶状体进行ALDH和HNE-蛋白质复合物的检测；结果：HNE在正常晶状体的代谢主要是经过与GSH结合形成GS-HNE(40%左右)， 其次为经ALDH氧化成HNA( 10%左右)，但在糖尿病晶状体HNE与GSH结合的径路受到抑制，与正常对照相比减少约30%-65%，ALDH的氧化径路代偿性增强，即HNA形成增多(70天时比正常增多约2倍)。正常大鼠晶状体的ALDH活性微弱，糖尿病晶状体的酶活性增高；糖尿病晶体HNE-蛋白质复合物较对照组减少；

结论：糖尿病性白内障的脂质过氧化产物HNE的代谢径路与正常相比发生了改变，即与GSH的结合通路受到抑制，而氧化径路则有代偿性增强，揭示了结合径路的损伤可能与白内障发生有密切关系，氧化径路的代偿增强对防止糖尿病白内障的发生有一定的意义，但仍不足以阻止其发生与发展。

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