第三军医大学学报2000年第22卷第2期

　　刘少章　于纯智　贺翔鸽

　　摘　要　目的：观察闭角型青光眼的小梁形态学改变，探讨周边虹膜和小梁粘连程度与小梁、Schlemm管病变的 关系。

　　方法：对628例(746眼)闭角型青光眼手术切除的小梁标本用10％福尔马林溶液固定，火棉胶包埋，苏木素伊红染色，光镜下观察。

　　结果：所有慢性闭角型青光眼的小梁均表现出不同程度的纤维化，小梁网及内皮细胞中有程度不等的色素沉积，内皮细胞数减少或消失，Schlemm管压缩或闭塞。虹膜萎缩、变性，周边部与小梁粘连。上述病理改变尤以虹膜与小梁粘连处为甚。急性闭角型青光眼的小梁则表现为内皮细胞水肿，小梁网中有色素沉积，虹膜基质水肿，血管扩张，周边部与小梁紧密接触，个别切片中可见局灶性坏死。

　　结论：虹膜与小梁粘连可能是导致或加重小梁损害的一个重要的因素。从病理的角度出发建议：当青光眼的病人眼压升高且伴有较明显的前房反应时，应局部或全身应用皮质激素。一旦发现有房角粘连应采取手术治疗。

　　关键词：青光眼；小梁；Schlemm管；病理

　　原发性闭角型青光眼是一种严重危害视功能的疾病，为我国当前主要致盲眼病之一。现将我院病理科1981～ 1996年628例(746眼)原发性闭角型青光眼手术后小梁形态学观察作一回顾性分析并报道如下。

　　1　临床资料

　　本组682例(746眼)，其中急性闭角型青光眼319例(334眼)，慢性闭角型青光眼363例(412眼)。手术方式：虹膜下咬切或小梁切除。标本均用10％福尔马林溶液固定，火棉胶包埋，苏木素-伊红染色，光镜下观察。

　　2　结果

　　2.1　急性闭角型青光眼

　　小梁内皮细胞水肿，小梁网可见色素沉积。Schlemm管轻度变窄或基本正常。部分虹膜周边部与小梁紧密接触，基质水肿，血管扩张，局部区域的色素上皮色素颗粒弥散，个别切片中可见局灶性坏死。

　　2.2慢性闭角型青光眼

　　根据小梁的病理改变，虹膜与小梁粘连的程度及 schlemm管和虹膜的改变程度，将本组分成早、中、晚3期来描述。

　　2.2.1　早期　①小梁：与虹膜根部粘连部分的小梁纤维化，小梁网眼变窄或消失。内皮细胞数减少，部分内皮细胞胞浆中含有色素颗粒。②Schlemm管：基本正常 。③虹膜：仅表现为与小梁粘连处的虹膜变性萎缩，色素颗粒弥散，见图1。
 
　　图1　与周边虹膜粘连处的小梁纤维化，小梁网眼变窄，少量色素沉积(箭头)；Schlemm管基本正常(箭号)(HE×200)

　　Fig1　There is trabecular fibrosis in the adhesion area with peripheral iris,some pigment deposition in the trabecular meshwork and the space in trabecular meshwork was narrow(Arrowhead).Schlemm tube is normal(Arrow)(HE×200)

　　2.2.2　中期　①小梁：小梁大部分纤维化，变性。小梁网中有色素沉积，内皮细胞数明显减少。②Schlemm管：管腔狭窄或闭塞。③虹膜：虹膜周边部与巩膜突、小梁、Schwalbe线粘连，并变性萎缩，见图2。
 
　　图2部分小梁纤维化，变性，网眼中有色素沉积(长箭号)；Schlemm管狭窄(短箭号)；虹膜萎缩(箭头)(HE×200)

　　Fig2　There are partial fibrosis and degeneration in trabeculae,pigment deposition in the meshwork(Longarrow).Schlemm tube is narrow(Short-arrow).Iridoleptynsi is shown(Arrowhead)(HE×200)

　　2.2.3　晚期　①小梁：小梁纤维化，网眼结构消失，小梁网中有大量色素沉积，局部区域完全被色素斑块遮盖看不清小梁结构，且上述改变以与虹膜周边部粘连处为甚。②Schlemm管：管腔大部分或全部闭塞。③虹膜：虹膜萎缩，变性。色素脱落、堆积，有的色素上皮细胞增生呈团块状。基质纤维化，血管壁透明样变，管腔变小或闭塞，见图3。
 
　　图3　小梁全部纤维化，变性，内皮细胞和网眼结构消失，小梁网中有大量色素沉积；虹膜变性萎缩并与小梁广泛粘连(箭头)；Schlemm管闭塞(箭号)(HE×200)

　　Fig3　All the trabeculae was fibrosis and degenerated,the endothelial cells and meshwork space disappeared.Plenty of pigments were deposited in the trabecular meshwork.Iris was degenerated,atrophy and extensively adhered to the trabeculae(Arrowhead).Schlemm tube was obstructed(Arrow)(HE×200)

　　3　讨论

　　通过对682例(746眼)闭角型青光眼的小梁形态学观察我们发现，除了以上所描述的小梁、Schlemm管、虹膜的病理改变外，还观察到：早期小梁的损害多局限在与虹膜粘连的区域，且随着粘连范围的扩大，小梁、 Schlemm管的病变程度亦随之加重，小梁病变的范围也更加广泛。我们分析上述病理改变可能与下列因素有 关：①血-房水屏障功能破坏的影响。近年的研究发现在原发和继发性青光眼房水中已明确定量有表皮生长因子(EGF)存在(正常人房水中不含EGF)［1］，同时亦有证据表明，小梁网有2个类型的EGF受体结合位点， 分别有40％和70％的亲和力。眼压升高可导致血-房水屏障的破坏［2］，此时房水中可出现浮游细胞，前房闪辉阳性，甚至纤维素样渗出，并可出现高水平的 EGF［3］，前者可加重房角损害，EGF则能与小梁细胞结合影响细胞生长增生和细胞外基质形成［4］。②虹膜的改变。眼压急剧升高时虹膜高度充血水肿，周边虹膜向前移位与小梁密切接触导致小梁损害［5］及房角变窄。当两组织长期接触时则发生永久性粘连使房角完全闭锁，小梁纤维化，Schlemm管也因受压狭窄、闭塞以致消失。同时部分虹膜基质动脉亦因高眼压而闭塞引起虹膜组织的急性缺血坏死，产生无菌性虹膜睫状体炎，蛋白释放，细胞外逸，进一步加重小梁和房角的损害。③色素的影响。由于眼压升高导致虹膜色素上皮破坏，大量的色素颗粒沉积在小梁网，使小梁网眼被色素阻塞或封闭，造成小梁网机械性阻塞。内皮细胞亦因过量吞噬色素颗粒而活性降低，导致房水流出阻力增加。综上所述，闭角型青光眼的病理改变除了前房角狭窄及由于虹膜与角膜接触或周边前粘连所引起的前房角部分或全部闭塞外，还可能与血-房水屏障功能的破坏，虹膜与小梁粘连所致小梁的损害，及小梁网眼的机械性堵塞等因素有关，且虹膜与小梁粘连可能是导致或加重小梁损害的一个重要因素。从病理角度出发我们建议：当青光眼的病人眼压升高且伴有较明显的前房反应时，应在降压的同时局部或全身给予皮质激素，以减轻小梁和房角损害。一旦临床发现有前房角粘连，为避免或减轻因虹膜与小梁粘连所造成的小梁损害，应尽早采取手术治疗。

　　作者简介：刘少章(1954.4)，女，山东省郓城县人，副主任医师，副教授，主要从事眼病理方面的研究，发表论文30篇。电话：(023)68757371作者单位：刘少章（第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所眼科，重庆400042）

　　于纯智（第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所眼科，重庆400042）

　　贺翔鸽（第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所眼科，重庆400042）

　　参考文献

　　［1］Tripathi r C. Bonsuth N S. Tripathi B J, et al. Analysis of human aqueous humor for epidermal growth factor［J］. exp Eye Res,1991,53(3):407－409.

　　［2］杨培增，李少珍.葡萄膜炎［M］.北京：人民卫生出版社，1998.174.

　　［3］Tripathi r C. Bonsuth N S. Tripathi B J, et al. Radioim munoassay of epidernal growth factor in human lenses at various stages of development of cataract［J］. exp Eye Res,1991,53 (6):759－ 762.

　　［4］贺翔鸽房水和小梁网的生长因子及其受体［J］国外医学：眼科学分册，1997，21(4)：233－236.

　　［5］李凤鸣.眼科全书［M］.北京：人民卫生出版社，1998.1 856－1859.