多年来，临床医生观察到在进展期青光眼视神经病变患眼中，视乳头周围脉络膜萎缩（peripapillery chororidal atrophy，PPCA）越来越明显，有许多不精确的名词被提出来，如巩膜唇（scleral lip）、视乳头周围晕（peripapollary halo）、青光眼晕（halo glaucomatous）等，目前，最多的是视乳头周围萎缩（PPA）［1］。本文通过对100例200眼POAG病例的眼底照片，根据所显示的视乳头及其周围形态学改变，结合临床相关参数进行分析，以探讨二者之间的关系，现总结报告如下。
1临床资料
随机抽取1993～2003年青光眼专科确诊的原发性开角型青光眼POAG患者100例200眼，其中男38例，女62例；年龄10～19岁32例，20～29岁21例，30～39岁12例，40～49岁18例，50～59岁13例，60～69岁4例。全部患者均有完整清晰的眼底彩色照片，由同一人观察PPA的发生率、发生的部位，并就其与杯盘比、眼压等临床参数之间的关系进行了分析讨论。
2结果
2.1PPA分区及发生率α区(视盘外侧的萎缩区)100%(200/200)，β区（紧挨视盘的萎缩区）71.5%(143/200)。PPA发生的位置：正颞侧121眼（60.5%）；颞下方16眼（8%）；颞上方5眼（2.5%）；鼻侧2眼（1%）；环绕视盘形56眼（28%）。
2.2PPA与C/DPOAG按杯盘比大小分为：早期（C/D＜0.6）128眼，有β区77眼，占60.16%；进展期（C/D0.6～0.8）72眼，有β区43眼，占59.72%。PPA与青光眼的严重程度，C/D的大小无明显关系。
2.3PPA与近视本组近视96眼，占48%(96/200)，其中，轻度近视(<-3.00D)32眼，占33.3%;中度近视(-3.00D～-6.00D )30眼，占31.25%；高度近视(>-6.00D)34眼，占35.41%。全部96眼均有不同程度的PPA。
2.4PPA与眼内压眼压≤20mmHg 127眼，有β区92眼，占72.44%，眼压≥21mmHg 73眼，有β区55眼占75.34%。两组间差异无显著性。
2.5PPA动态观察本组有7例经4～9年随访,每隔2～3年拍摄1次眼底照片，发现PPA β区有不同程度的扩大，而C/D均无明显改变。
3讨论
20世纪初就有人开始描述视盘旁视网膜脉络膜萎缩与青光眼的关系，把青光眼患者的脉络膜视网膜萎缩命名为青光眼晕。Jonas［2］根据检眼镜下PPA的位置和形态特征，把 PPA分为α区和β区，α区是指外侧与视网膜相邻、内侧与β区或视盘边界相邻的区域，其特征是色素的不规则脱失和沉着；β区是指内侧与视盘边界相连，外侧被α区包绕的区域，其特征是视网膜色素上皮和脉络膜血管层的明显萎缩，裸露出巩膜和大的脉络膜血管。有报道几乎半数的正常眼中可观察到PPA的存在，尤其是α区，而β区的存在和面积大小则与青光眼损害发生有关。
POAG的α区、β区和二者相加的总面积比正常者大，尤其β区的发生率较高［2］，本组POAG α区的发生率为100%，β区的发生率为71.5%，虽无正常组对照，也可说明PPA及其β区的发生率之高。PPA发生的位置与文献报道一样，正颞侧最高为60.50%，颞下方次之为8.00%，继之为颞上方2.50%、鼻侧1.00%。需注意的是，本组环绕视盘的PPA发生率较高为28.00%，是否能称之为青光眼晕？因未排除近视眼，特别是-3.00D以上的近视，故近视伴发青光眼与PPA的关系尚需另题做进一步的研究。
以往将C/D≥0.6视为进展期青光眼，而不注意视盘极其周围视网膜形态学的改变，就有可能将生理性大视杯误为青光眼改变。其实视盘小的POAG患者，有的C/D根本不明显，现有研究证明，小视盘发生青光眼性改变之前，往往已经可以观察到PPA的改变，所以，评价PPA对小视盘者更有价值［2］。本组PPA β区发生率C/D≤0.6者，为60.13%；C/D≥0.6～0.8者，为59.72%。二者间差异无显著性，未显示出β区的发生率随着青光眼的C/D增大而增大。
有文献报道PPA更常见于眼压较低的正常眼压性青光眼，认为与视盘血管因素有关，PPA区血管缺乏，血液灌注不足，使视盘及视盘旁视网膜脉络膜组织更脆弱，对局部的损害因素更敏感。另一种观点认为：PPA的形成是压力依存性的，眼压升高，导致已有青光眼性损害的视盘周围区域进行性萎缩［3］。本组高低两组眼压的PPA β区发生率分别为75.34%和72.44%,差别不大，故同意目前大多数学者的观点：PPA的大小与青光眼眼压水平无关。尽管二者之间无明显相关，但升高的眼压可能通过损伤视网膜色素上皮和脉络膜组织而促进PPA的发展［3］。
Budde WM［4］在随访978眼POAG患者平均4.5年中发现：β区扩大更常见于进展期青光眼。本组7例经4～9年随访，其β区不同程度的扩大。但Budde WM认为，由于β区的发生率较低（1.6%），故对于青光眼进展不是非常有用的征象。本组因只有7例随访患者，无准确数据对比，不好比较。
POAG是一种进展缓慢的视神经损害疾病，极早期的亚临床过程约为14～20年，除非伴有明显的视野丢失，可判断出疾病的进展，临床上很难发现早期轻微的视杯扩大和轻度弥漫性神经纤维层缺损［3］。目前认为，POAG进展的早期主要表现在视盘以及周围视网膜的形态学改变，包括盘沿宽窄的改变、盘沿的局限性缺损、表层神经纤维局限性或弥漫性缺损、视盘旁视网膜脉络膜萎缩，甚至有研究认为，PPA进展性的变化可能发生在临床可见的视盘改变或视野损伤之前，其敏感度及特异性分别为40%和90%［3］。故观察这些细微的形态学变化，将有助于POAG的早期诊断并以此作为判断其早期进展的依据。
参考文献
1Robert L.Stamper.Marc F.Diagnosis and therapy of the glaucomas.Lieberman Michael V Drake,2001,202.
2周卉，吴玲玲.视盘旁萎缩与青光眼.国外医学・眼科学分册，2002，266:349-352.
3项敏泓，钟一声.视乳头旁萎缩区在青光眼诊断及视功能损害中的作用.国外医学・眼科学分册，2002，26:140-141.
4Budde WM.Jonas JB.Enlargement of parapaillary atrophy in follow-up of chronic open-angle glaucoma.Am J Ophthalmol，2004,137(4):649.
(编辑 乔晓)
作者单位： 430033 湖北省武汉市普爱医院(原武汉市第四医院)眼科
430032 湖北省武汉市第一医院眼科 |
