【摘要】 目的 报告16例经翼点入路开颅视神经管减压开放术联合高压氧对治疗视神经损伤的疗效。方法 文章介绍了手术及高压氧治疗方法,比较16例患者的受伤情况,手术时间,术前视神经损害的CT成像,术中视神经的改变和术前、术后1个月的视力变化。并结合文献探讨视神经损伤,视神经管减压术及高压氧治疗的机制。结果 13例术后1个月视力得到改善,3例无效,16例手术均无术后并发症。结论 经翼点入路开颅行视神经管减压开放术及高压氧对视神经损伤的治疗,开放减压确切、彻底且完全有效。
关键词 翼点 视神经损伤 视神经管减压开放术 高压氧
【Abstract】 Objective To report16cases of pterion approach for transcranial neural decompression and hyperbaric oxygen for treatment of optic nerve injury.Methods Comparison of status of injury,preoperative duration,optic canal fracture,CT appearance of optic nerve injury before operation.The exact change of optic nerve during operation eventually to introduce the operative procedure and finally per-and post-operative visual acuity changes of16cases were discussed and reviewed with literatures. Results Visual acuity of13cases improved one month after operation. While other3cases were not improved. Conclusion The pterion approach for transcranial neural decompression and hyperbaric oxygen for treatment of optic nerve injury is effective and safe.
Key words pterion optic nerve injury optic canal decompression hyperbaric oxygen
视神经损伤(optic nerve injury,ONI)主要发生在眉额部受到外力打击后,在头部外伤的瞬间,因冲击波和压力梯度变化,脑和眼球的移位均将牵动相对固定的管内段视神经,使之产生撕拉伤,或因扭曲而顶撞于镰状皱襞的后缘上。外力作用于视神经骨管,使管内拥挤的神经发生变形和扭曲,这种变化足以使该部的视神经纤维发生水肿、出血或离断,从而影响视神经的传导。视神经为脑皮质的延续,因而特别容易损伤,水肿后使本来已经很拥挤的管腔更狭窄,进一步增加了镰状皱襞后缘对之的嵌压。使视神经供血血管阻断,微循环变化,视神经轴索的原发性牵拉等,均可引起视力改变。视神经软膜毛细血管网被撕裂或血肿压迫而使管内段视神经血供中断,是视神经损伤的重要机制。视神经损伤在颅脑损伤中占0.5%~8%,多见于交通事故伤,其次是高处坠落伤。主要表现为同侧视力下降或失明,多数伴有全身损伤或严重脑损伤,视力丧失可以是暂时性的,也可以是永久性的;可以立即发生,也可延迟发生。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组16例视神经损伤患者中,男12例,女4例。年龄6~58岁,平均29.8岁。术前均行双侧视神经管CT检查,冠状位及水平位扫描,其中10例(62.5%)显示视神经管壁有不同程度的骨折,典型的呈泪滴状阴影,有的骨片直接刺入或压迫视神经。受伤至手术间隔时间11h~13天,平均5.5天。致伤原因:车祸14例,重物击伤2例;其中3例完全失明,13例尚有眼前光感以上视力。伤后均经激素(甲基强地松龙或地塞米松)、甘露醇、尼莫通等药物治疗。16例患者入院时GCS均为12~15分。
1.2 手术方法 手术在显微镜下进行,操作技巧尽量精细,防止误伤。经翼点入路开颅,切开硬脑膜后先探查颅内段视神经,按其走行确定视神经管上壁位置,视神经管及眶顶部硬膜切开。暴露视神经管上壁,并用高速磨钻磨除上壁约长10~13mm,宽5~7mm[1]。其中10例基本达到视神经管两侧壁磨除,11例病人在磨除上壁后视神经管后可见视神经水肿,自管内逐渐膨出,说明减压有效。2例视神经管内少许血肿,3例视神经明显挫伤。视神经颅口硬膜反折处均切开减压,其中3例行视神经管鞘切开。术中尽量清除神经管周围的碎骨片及积血,术后留置硬膜外引流管24h。
1.3 术后高压氧治疗 大型空气加压舱,压力2ATA,吸纯氧60min,中间吸空气5min。每天1次,10次为1疗程,采用面罩+呼吸气囊1级供氧。高压氧治疗的最早时间为伤后8h,最晚时间为44h。其中伤后8~12h8例,12~20h6例,>20h2例,平均16.2h。
2 结果
2.1 疗效标准 显效:视力提高≥0.1。有效:视力提高<0.1。无效:视力无进步[2]。
2.2 疗效 由表1可见,本组16例,其中显效10例,有效3例,手术总有效率为81.25%。但是术前无光感者,有效率仅为33.3%。术前视力越好,术后有效率越高。未见视力下降者。由表2可见,高压氧开始治疗时间越早,疗效越好,若伤后超过20h,有效率低于50%。
表1 16例治疗疗效 例(略)
表2 高压氧治疗时间与疗效关系 例(略)
3 讨论
3.1 关于视神经管骨折的有无 以往的视神经管X线片,骨折的阳性率低,不足50%。本组CT扫描骨折阳性率为62.5%。临床上的视神经根管骨折,就是指骨管部的视神经间接损伤,真正的骨折是否存在并不重要[3]。视神经管的走行方向,与人体矢状面呈36°角,与水平位呈15°角,来自眉弓颞上方的外力,通过眶顶的传导,直接作用于视神经骨管,使管内拥挤的视神经发生变形扭曲。这种变化足以使该部的视神经纤维发生水肿、出血或离断等,从而影响视神经的传导。笔者认为视神经管有无骨折存在,不是本病的诊断要点,也不是是否施行视神经管减压开放术的主要依据。
3.2 对待无光感者 有人认为这是视神经纤维完全离断,视力难于恢复,故放弃治疗,但事实并非如此。日本若仓雅登对2例无光感患者,经治疗恢复部分视力之后,改变了以往无光感患者永远不能恢复的观点[4]。对无光感患者的治疗,确实是棘手问题。但目前观点认为:对无光感患者,先行脱水(静滴甘露醇250ml,每日2次)及冲击量甲基强的松龙30mg/kg治疗,经3~5天,光感有恢复者即行视神经减压开放术,总有效率将提高到近70%,大大提高手术的成功率[5]。
3.3 视神经减压开放术的作用 临床已公认,激素对于肿胀受压的视神经有肯定的疗效,但对于视神经减压开放术的必要性及手术方法,仍持争议态度。视神经管壁长度:鼻上9~10mm,颞下6~7mm[1]。视神经鞘膜紧贴骨膜,其间无空隙,可动性差。视神经为脑皮质的延续,该解剖特征决定了在外力作用下,视神经管易发生变形、扭曲,继而神经纤维发生水肿、出血或者离断。水肿的视神经使本来已经很拥挤的管腔更狭窄,使视神经传导受阻。减压开放术,将部分管壁去除,减轻了对视神经的压力,从而改善了血液循环,有利于消除水肿,同时去除骨折片的直接压迫,清除死骨及积血,减少了对局部的压迫与刺激。临床资料证实,施行视神经管减压越早,其有效率越高。关键是手术时机的选择。早期手术,对于缓解水肿,改善视神经功能,防止肿胀的神经纤维坏死等,有肯定疗效[6]。在国外,此手术被列为急诊手术。遗憾的是,国内患者因对开颅手术风险顾虑太多,CT报告示视神经受明显卡压率低,医生信心不足,患者手术时间偏晚,以上因素造成了效果欠理想。
3.4 高压氧早期治疗视神经损伤的机制 实验研究表明,神经损伤缺血坏死需数小时的演变过程,此过程为抢救治疗提供了宝贵的时机。视神经血流供应阻断后将发生一系列病理改变,相继出现神经细胞电动衰竭,维持细胞内环境稳定的细胞膜能量泵衰竭,最后细胞去极化大量钙离子内流,自由基释放,导致视神经细胞死亡。在上述病理变化过程中,如3~4h内恢复供血氧,即可阻止进一步恶化,避免发生不可逆坏死。动物实验及临床研究均证实:高压氧能增加血氧含量,提高血氧分压及氧的有效弥散半径,并能促进成纤维细胞转化,使毛细血管迅速再生,形成新生血管网及促进侧支循环形成,保护早期损伤边缘的神经元,促进神经组织修复;同时增加了有氧代谢,细胞色素酶被激活,高能磷酸键形成增多,促进组织代谢功能。这种旺盛的有氧代谢对逆转和改善组织病理状态起到了积极的作用。新近研究还证实,高压氧能减低红细胞及血小板的聚集性,改善微循环及血流,并能降低胞浆内钙离子浓度,降低钙通道的Bmax与Kd值,抑制钙离子内流,减轻细胞内钙超载。同时还能促进神经髓鞘再生,有利于视神经生理功能的恢复[7,8]。
本组病例,未见手术致视力下降,未见明显并发症。笔者认为随着麻醉手段的提高,神经外科手术器械的进步,术后早期高压氧治疗的规范。开颅手术的风险及并发症逐渐减少。急性视神经损伤的疗效将会进一步提高。翼点入路开颅视神经管减压联合高压氧对急性视神经损伤的治疗是一种值得推荐的治疗方法。 |