三、光镜检查

　　轻、中度光斑：3种激光光斑外形相似。半导体激光光斑色素上皮细胞肿胀，细胞间有细小的间隙，下方有浅层积液，视细胞层略显肿胀、隆起，内外颗粒层、内丛状层无明显异常；慢性期局部色素细胞色素增多，部分细胞与邻近细胞分离，突向视细胞层；视细胞层变薄，内、外颗粒层、外丛状层结构混乱，细胞排列无序，其间有色素颗粒沉着，脉络膜、视网膜内层变化不明显。氩激光、532 nm激光光斑色素上皮肿胀，呈串珠状，边缘模糊，视细胞层肿胀不明显；慢性期色素上皮细胞连续性下降，视细胞层消失，内、外颗粒层、外丛状层细胞混乱，有色素颗粒沉着，内丛状层有少量色素，节细胞层改变不明显。

　　重度光斑：半导体激光光斑色素上皮细胞肿胀、皱缩，其下少量积液，视细胞层向上隆起，呈无结构样，外颗粒层细胞融合呈深染，内颗粒层空泡样变，神经纤维层受挤压变薄。脉络膜实质热凝固，巩膜内层热损伤。氩激光光斑色素上皮热凝固、肿胀，视网膜各层呈锥形肿胀，突向玻璃体腔。532 nm激光光斑色素上皮肿胀、断裂，视网膜各层细胞向内隆起，结构混乱。

　　四、透射电镜检查

　　半导体激光：色素上皮细胞核染色质向核膜趋化，细胞内线粒体嵴肿胀、断裂。溶酶体内含髓鞘样结构，色素上皮细胞基底膜不规则，但尚完整。Bruch膜层次不清，外胶原层消失。脉络膜凝固、变性，部分呈无结构样。视网膜各层结构混乱，色素细胞、外颗粒层、内颗粒层细胞混合。内界膜尚完整。

　　氩激光和532 nm激光：色素上皮细胞内色素浓缩，线粒体破坏，基底膜呈犬齿状突起，Bruch膜收缩弯曲。色素上皮细胞内溶酶体功能活跃，脉络膜内皮细胞轻度肿胀。色素细胞游离至内颗粒层，双极细胞空泡样变，色素细胞和颗粒层细胞结构混乱。视细胞膜盘呈均质无结构样改变，细胞间空泡形成。内颗粒层有炎症细胞浸润和色素颗粒游离。

　　讨　　论

　　本实验中半导体激光波长为810 nm，属近红外激光。这种激光能很好地穿过角膜、房水、晶体和玻璃体。氧合血红蛋白和黄斑的叶黄素对半导体激光的吸收率很低。半导体激光和氩激光对0.1 mm厚的还原型血红蛋白的穿透率分别为60%、4%［4］，色素上皮、脉络膜对半导体激光和氩激光的吸收率分别为20%～25%和95%。要形成相似的视网膜、脉络膜光凝效果，半导体激光所需要的能量是氩激光的3.8～4.8倍［1］。本实验中应用的半导体激光光凝能量密度与Balles等［2］和Brancato等［5］的相似，均为氩激光的3～4倍。

　　光镜检查见3种不同激光轻至中度光凝引起的组织学反应相似，表现为光斑内色素上皮肿胀、脱颗粒，视细胞层变薄，内、外颗粒层结构混乱，色素沉着。Duker等［6］认为半导体激光视网膜光凝的组织学反应与氩激光者几乎完全一样，不能区分。半导体激光重度光斑内可见脉络膜全层热损伤，部分实质热凝固，呈无结构样，巩膜内层水肿；色素上皮肿胀，其下积液、浅脱离，神经节细胞层改变不明显。氩激光、532 nm激光斑视网膜全层呈无序状态，向玻璃体腔高起，色素上皮肿胀，部分断裂。

　　透射电镜下见氩激光光斑内Bruch膜弯曲，但仍完整，脉络膜毛细血管内皮细胞轻度肿胀。色素上皮细胞破坏严重，溶酶体功能活跃。有报道见视细胞层有爆裂性损伤，可见大量色素颗粒和膜盘碎片［7］。半导体激光光凝部分脉络膜呈无结构样改变。Brancato等［8］报道照射部位毛细血管内血栓形成、血小板凝集，以致管腔完全闭塞、血管内皮消失，色素上皮内可见含髓鞘结构的溶酶体。髓鞘样结构是次级溶酶体逐级吞噬所形成的。视细胞内线粒体空泡样变，外颗粒层核固缩、深染。半导体激光视网膜损伤多为凝固性的，这可能与其视网膜、脉络膜吸收率比氩激光者低、受照部位升温慢有关。

　　与氩激光、532 nm激光相比，半导体激光穿透力较强，作用位置较深，光凝局部视网膜出现反应的时间较长，因而不易掌握合适的光凝反应程度。临床上常规视网膜光凝治疗时，应用氩激光、532 nm激光更为合适。如果半导体激光光凝后即刻出现与氩激光、532 nm激光相似的反应，则表明光凝已过量，可造成脉络膜、内层巩膜的损害，故治疗时应适当降低功率、延长脉宽。当视网膜出现轻微变白时，说明已是有效功率密度。

　　参考文献：

　　［1］　Benner JD, Huang M, Morse LS, et al. Comparison of photocoagulation with the argon, krypton, and diode laser indirect ophthalmoscopes in rabbit eyes［J］. Ophthalmology, 1992, 99：1554-1563.

　　［2］　Balles MW, Puliafito CA, D'amico DJ, et al. Semiconductor diode laser photocoagulation in retinal vascular disease［J］. Ophthalmology, 1990, 97：1553-1561.

　　［3］　Hunter DG, Repka MX. Diode laser photocoagulation for threshold retinopathy of prematurity. A radndomized study［J］. Ophthalmology, 1993, 100：238-244.

　　［4］　Cohen SM, Shen JH, Ren Q, et al. Argon, krypton and diode laser transmission through blood［J］. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1994, 35(Suppl)：1750.

　　［5］　Brancato R, Bandello F, Trabucchi G, et al. Argon and diode laser photocoagulation in proliferative diabetic retinopathy： a preliminary report［J］. Laser Light Ophthalmol, 1990, 3：233-237.

　　［6］　Duker JS, Federman JL, Schubert H, et al. Semiconductor diode laser endophotocoagulation［J］. Ophthalmic Surg, 1989, 20：717-719.

　　［7］　Wallow IL, Sponsel WE, Stevens TS. Clinicopathologic correlation of diode laser burns in monkeys［J］. Arch Ophthalmol, 1991, 109：648-653.

　　［8］　Brancato R, Pratesi R, Leoni G, et al. Histopathology of diode and argon laser lesions in rabbit retina［J］. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1989, 30：1504-1510.

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