［摘要］  目的  探讨白内障超声乳化（超乳）术后继发大泡性角膜病变的发生原因及预防措施。方法  834例（872眼）白内障患者行超声乳化联合人工晶体植入术后发生大泡性角膜病变5例（5眼）,对角膜内皮损伤及修复情况进行观察、分析。结果  观察发现造成大泡性角膜病变的重要因素有：超乳能量、超乳时间、晶状体核硬度、超乳位置、手术技巧、角膜内皮细胞功能状况等。结论  大泡性角膜病变重在预防,对患眼情况认真分析,实施“个性化”手术方案；提高技术,精益求精。

    ［关键词］  白内障；超声乳化；人工晶体；内皮细胞；大泡性角膜病变

    白内障超声乳化联合人工晶体植入目前已发展成为眼科领域最成熟、疗效最确切的手术。各种手术并发症已极大地减少,角膜内皮损伤性水肿逐渐成为白内障超声乳化术后最主要并发症之一,也是目前每位成熟白内障超声乳化医生平时手术中必须关注的主要问题。角膜内皮细胞损伤达一定程度,可发生内皮功能失代偿,导致大泡性角膜病变。随着我国白内障超声乳化手术的逐渐普及,这种并发症发生率呈明显上升趋势。笔者于2000年10月~2003年6月完成的资料完整的白内障超乳联合人工晶体植入术834例（872眼）中发生大泡性角膜病变5例（5眼）。笔者对患者角膜内皮损伤及修复情况进行了观察、分析,希望对预防这种手术并发症的发生提供帮助。

    1  资料与方法

    1.1  一般资料  笔者于2000年10月~2003年6月完成资料完整的白内障超乳联合人工晶体植入术834例（872眼）,男401例（420眼）,女433例（452眼）；年龄8~95岁,共发生大泡性角膜病变5例（5眼）。5例患者中男2例（2眼）,女3例（3眼）；年龄最大83岁,最小63岁,平均75.2岁,均为老年性白内障,术前视力为眼前手动~0.25,核硬度为Ⅲ~Ⅴ级,不合并糖尿病、青光眼、葡萄膜炎,术前均未进行角膜内皮细胞计数。

    1.2  方法  采用球周阻滞麻醉或表面麻醉。11点位角巩膜缘隧道切口,注入黏弹剂,2点位作透明角膜辅助切口,连续环形撕囊,水分离,乳化晶状体核,注吸净皮质,扩大角巩膜切口,植入PMMA人工晶体于囊袋或睫状沟,注吸净黏弹剂,重整前房。所用黏弹剂为医用透明质酸钠（上海建华精细生物制品有限公司或其胜生物制剂有限公司生产）。超声乳化仪为美国ALCON公司Universal Ⅱ型或美国MTP公司2000型。

    2  结果

    经观察发现,超乳术后角膜内皮局灶性水肿较为普遍,普通的角膜内皮损伤性水肿一般术后1周内渐消退,但少数严重者角膜水肿可持续3~4个月才逐渐消退,角膜逐渐恢复透明。超过3~4个月这个期限角膜水肿基本上无法恢复,将继发大泡性角膜病变。

    本文资料872眼白内障超乳术后发生大泡性角膜病变5眼,发生率为0.57%。5例发生大泡性角膜病变患者中白内障Ⅲ级核2例,Ⅳ级核2例,Ⅴ级核1例。有3例超乳时间大于3 min,均为Ⅳ、Ⅴ级核,同时术中存在空超或注吸时间过长或灌注中断等情况；1例术毕用了麻醉液充填前房；另1例术中作角巩膜隧道较短,超乳时切口渗漏明显,完全在浅前房下操作。全部病例均为完整的连续环形撕囊,后囊完整,人工晶体均囊袋内植入。

    临床表现为术后第一天视物模糊,角膜全部或大部呈弥漫性灰白色混浊、水肿、后弹力层广泛皱褶,瞳孔中等度散大,光反射迟钝或消失。术后给予地塞米松2.5 mg球结膜下注射,隔日1次,共约5次,氟美瞳、高渗糖或高渗盐溶液局部滴眼,消炎痛口服,眼压升高者口服醋氮酰胺、滴噻吗心安眼液,眼压升高明显者加用20%甘露醇静滴。本组5个病例密切观察6个月~1年,视力无明显提高,眼球仍轻度睫状充血,角膜呈程度不等的混浊、水肿、色素KP、虹膜节段性萎缩或广泛萎缩,瞳孔可能进一步散大,角膜上皮水肿,出现小泡或角膜大泡形成。若大泡破裂,患者有明显异物感、刺痛、畏光、流泪等症状。

    3  讨论

    角膜内皮在维持角膜透明度方面起着非常重要的作用。正常的角膜内皮细胞密度为（2899±410）个/mm2。人类的角膜内皮细胞丢失后不能再生,只能通过邻近的内皮细胞变形、增大和迁移来弥补局灶性缺失,维持正常功能,这样就会导致内皮细胞密度的降低。Hoffer认为若内皮细胞密度低于300 个/mm2时角膜将失代偿,在500~1000 个/mm2时为危险区［1］。

    角膜内皮细胞功能失代偿临床表现为角膜基质层广泛性水肿、增厚、后弹力层皱褶,上皮出现水泡；患者视力严重受损，畏光、流泪、刺痛、异物感。常合并虹膜节段性萎缩或大部萎缩、瞳孔散大、光反射迟钝或消失。

    角膜水肿是白内障超乳术后最常见的并发症,一般均能在1周内逐渐消退。据笔者观察,白内障超乳术后角膜水肿严重者的修复过程最长能持续3~4个月,表现为角膜基质水肿的消退、透明度的增加,超过这个期限角膜水肿可能无法恢复,将继发大泡性角膜病变,故促进角膜内皮损伤性水肿修复的治疗术后应尽早使用。另外,临床表现为角膜水肿明显消退的病例,一段时间后仍可能出现内皮功能失代偿,导致大泡性角膜病变,可能是随着患者年龄的增长及其他损害角膜内皮细胞功能的因素存在,在原有内皮损伤的基础上继发角膜内皮功能失代偿,出现大泡性角膜病变。

    造成角膜内皮细胞损伤的重要因素包括：超乳能量、超乳时间、晶状体核硬度、前房稳定性、超乳位置、机械性损伤、灌注液性质、灌注时间、流速、切口性质、黏弹剂类型等。另外,如合并青光眼或青光眼术后、糖尿病、Fuchs角膜内皮营养不良、眼外伤后、葡萄膜炎、进入前房器械上残留消毒液、进入前房药物含有防腐剂、角膜后弹力层脱离或脱失、脱出玻璃体接触角膜内皮、药物误注前房等也是引起角膜内皮细胞损伤的相关因素。超声能量及其他进入眼内的化学物质不仅可对角膜内皮造成损害,同时也可对其他如虹膜、小梁网造成损伤,可导致严重的眼前段炎症及青光眼等情况。

    超乳手术技巧与角膜内皮细胞功能状况是术后角膜内皮细胞失代偿与否的关键因素。超声乳化能量功效多用超声能量和超声时间来评价,应用两者的乘积作为评价超乳的功效学指标［2］,超乳能量越大,超乳时间越长,术后角膜水肿的发生率越高。晶体核硬度越大,超乳所需能量越大及时间越长。对于Ⅳ、Ⅴ级硬核,劈核一定要完全、彻底,超乳时超乳头斜面向下可有效减少超乳能量对角膜内皮的损伤,若超乳时间已超过4 min,应考虑及时改囊外摘除术。对于硬核估计无法顺利完成超乳者宜考虑直接行非超乳囊外摘除术。白内障手术是以提高术后视力为目的,不该为超乳而超乳。超乳时能量以完成乳化吸出的较低能量为原则。要在乳化头堵塞状态下超乳,严格防止空超,且能吸勿超。采用高负压吸引拦截劈核技术或预劈核技术以尽量缩短超乳时间。必须避免浅前房下超声乳化,浅前房下超乳对角膜内皮损伤最严重,在稳定的前房下行囊袋内超乳才最安全。避免灌注时间过长、流速过高和灌注中断。尽可能避免超乳头及其他手术器械频繁进出前房。术前尽可能进行角膜内皮细胞数目测定以了解角膜内皮潜在修复功能,当内皮细胞计数低于正常时,宜选择合适的手术方式。

    软壳技术可通过灵活运用弥散性和内聚性黏弹剂的不同物理特性,对角膜内皮细胞进行精心保护从而减轻甚至避免角膜水肿,有助于术后视力的快速恢复。一些手术医生认为［3］,只要超乳技术好,使用什么黏弹剂都无所谓,其实对于高龄、硬核、糖尿病、青光眼或抗青光眼术后、Fuchs角膜内皮细胞营养不良等内皮细胞功能情况较差或术中可能对内皮细胞损伤较多者,软壳技术有着明显优势。现在软壳技术已成为超乳手术中一种标准的内皮保护技术。

    透明角膜切口的超乳手术内皮细胞的丢失率明显高于角巩膜切口及巩膜隧道切口,故对于术前内皮细胞计数较低和硬核者建议采用角巩膜切口或巩膜隧道切口。绝对避免发生术毕用麻醉药物或抗生素溶液充填前房等失误。

    超乳术后角膜水肿程度和恢复时间是间接衡量手术技巧和评价围手术期工作的重要参考标准［3］。白内障超乳术后继发大泡性角膜病变临床上呈明显增多趋势,大泡性角膜病变因为是不可逆病变,治疗上非常棘手,可试戴亲水软性角膜接触镜以缓解刺痛等症状或应考虑行穿透性角膜移植术。目前,大泡性角膜病变已成为穿透性角膜移植患者的首要病因之一。大泡性角膜病变对患者及术者来说都是灾难性的,眼科医生应对这种并发症及其可能原因给予高度重视。大泡性角膜病变重在预防,术前对患眼认真检查,选择最适宜的手术方案进行“个性化”治疗。谨记“微创”理念,努力提高手术技术,精益求精。

    ［参考文献］

    1  Hoffer KJ.Corneal decompensation after corneal endothelium cell count.Am J Ophthalmol,1979,87:252-253.

    2  王祥群,周丽钩,黄又莉.超声乳化能量的功效学评价.眼外伤职业眼病杂志,2001,23：256-257.

    3  谢立信,姚瞻,黄钰森,等.超声乳化白内障吸除术后角膜内皮细胞损伤和修复的研究.中华眼科杂志,2004,40：90-93.