2.2 视网膜病变与尿蛋白及尿2项指标的关系。
表2 视网膜病变与尿蛋白及尿2项阳性的关系(略)
注:尿2项阳性指尿mAlb和/或NAG阳性。vs尿常规蛋白阳性,※P<0.01。
72例并发DR患者中,41例尿常规蛋白阳性,即56.9%(41/72)DR患者并发DN,27例尿2项指标阳性,即37.5%(27/72)DR患者并发不同程度的早期肾脏损害。57例BDR患者中93.0%(53/57)并发不同程度的肾脏损害,47.4%(27/57)并发DN;15例PDR患者中皆并发不同程度的肾脏损害,93.3%(14/15)并发DN。PDR组93.3%(14/15)伴DN显著高于BDR组47.4%(27/57)。
2.3 尿蛋白和尿2项指标与视网膜病变的关系 168例T2DM患者中,56例尿蛋白和尿2项指标皆阴性者(全阴性组)7.1%(4/56)并发视网膜病变;112例尿蛋白和/或尿2项指标阳性者60.7%(68/112)并发视网膜病变。两者相差显著(P<0.01)。并发DN者95.3%(41/43)并发不同程度的视网膜病变,尿2项指标检测阳性者39.1%(27/69)并发不同程度的视网膜病变,前者显著高于后者(P<0.01)。见表3。
表3 尿蛋白和尿2项指标阳性与视网膜病变的关系(略)
2.4 T2DM微血管病变与血糖、糖化血红蛋白及肾功能的关系。
表4 T2DM微血管病变与血糖、糖化血红蛋白及肾功能的关系(略)
注:vs NDR组▲P<0.05或P<0.01,vs全阴性组※P<0.05或P<0.01。
表4显示:PDR组FPG、2hPG、HbA1c、BUN及Cr水平均显著高于NDR组(P<0.01),也显著高于BDR组(P<0.01/P<0.05);BDR组FPG、2hPG及HbA1c水平均显著高于NDR组(P<0.01/P<0.05)。尿蛋白阳性组FPG、2hPG、HbA1c、BUN及Cr水平均显著高于全阴性组(P<0.01),也显著高于尿2项阳性组(P<0.01/P<0.05);尿2项阳性组FPG、2hPG及HbA1c水平均显著高于全阴性组(P<0.01/P<0.05)。
3 讨论
糖代谢紊乱是发生DMAP的根本原因。毛细血管基底膜在持续高血糖的影响下,胶原蛋白可以形成网状的糖化产物。血浆中的一些蛋白质分子渗入到血管外层时,能够与胶原蛋白的这些糖化产物结合,造成基底膜不断增厚以及毛细血管的阻塞,从而引起一系列的微血管病变。可以认为[3]这些因素是导致糖尿病视网膜病变及肾脏损伤的的主要原因。高血糖是DMAP的一个重要因素,当血糖控制不佳时发生DMAP的危险性越大、长期良好的血糖控制可以减缓糖尿病并发症的出现。表4显示:随着血糖水平增高,尤其是餐后2 h血糖水平的增高,其DMAP程度逐渐加重。由于糖化血红蛋白可反映患者2个月~3个月平均血糖水平,提示糖尿病的控制情况。本研究血糖及糖化血红蛋白的水平是随着视网膜/肾脏病变(即微血管病变)程度的加重而增高的,BDR组或尿2项阳性组和PDR组或尿蛋白阳性组糖化血红蛋白水平均显著升高,说明血糖控制不佳可加重微血管病变程度。国外研究也证实[4],如果血糖在早期控制良好,DMAP也可良好控制,若早期血糖控制不佳,即使以后血糖控制良好,DMAP发生发展也不会因后期血糖良好控制而停止。因此,早期控制血糖对预防和延缓DMAP发生是非常重要的。
糖尿病视网膜病变与肾脏损害密切相关。本研究结果显示:72例并发DR患者中,56.9%(41/72)DR患者并发DN,37.5%(27/72)DR患者并发不同程度的早期肾脏损害。93.0%(53/57)BDR 患者并发不同程度的肾脏损害,47.4%(27/57)并发DN,93.3%(14/15)PDR患者并发DN,后者显著高于前者(P<0.01)。在视网膜病变病变背景期BDR组主要以微量蛋白尿发病为主,并随着视网膜病变加重而升高,而在增殖期PDR组微量白蛋白尿的发病率有所下降。在糖尿病视网膜病变增殖期病变中主要以大量白蛋白尿为主,说明蛋白尿是随着视网膜病变程度加重而明显升高,提示两者密切相关,肾小球病变间接加重视网膜病变的发生。168例T2DM患者中,56例尿蛋白和尿2项指标皆阴性者(全阴性组)7.1%(4/56)并发视网膜病变,112例尿蛋白和/或尿2项指标阳性者60.7%(68/112)并发视网膜病变,两者相差显著(P<0.01)。并发DN者95.3%(41/43)并发不同程度的视网膜病变,尿2项指标阳性者39.1%(27/69)并发不同程度的视网膜病变,前者显著高于后者(P<0.01)。进一步证明:随着肾脏损害的加重,出现或并发视网膜病变的可能性就增大,视网膜病变程度也加重。因此,糖尿病视网膜病变与肾脏损害具有相关一致性。
尿微量蛋白和尿酶的检测为诊断肾脏早期损害的灵敏指标。微量白蛋白是指尿中白蛋白呈亚临床性升高,而异常检查蛋白为阴性的一种病理现象,尿mAlb的检出对DN引起的肾小球的早期损伤有重要的诊断价值。NAG是一种位于溶酶体内的酸性水解酶,分子量为14万,肾近曲小管细胞溶酶体内含量最高,当肾近曲小管细胞受损时尿NAG活性显著升高,且早于其他尿酶。尿mAlb联合NAG的阳性率55.2%显著高于mAlb阳性率41.6%,为了早期预防和治疗糖尿病肾病,糖尿病患者应在DN之前作微量蛋白和尿NAG的联合检测。
综上所述,T2DM合并DMAP患者有更严重的代谢紊乱,有高水平的尿mAlb和NAG,高水平的尿mAlb和NAG T2DM患者易并发DR,此为早期干预T2DM患者合并DMAP各种危险因素,减少DMAP的发生提供了理论依据。本研究证实随着DR病变的加重,肾脏损害的程度也在加重。随着肾脏损害的加重,出现或并发视网膜病变的可能性就增大。T2DM患者视网膜病变与肾脏损害具有相关一致性,二者之间密切相关。尿mAlb和NAG的早期检出,提示患者已有微血管病变,应预防其并发DN及DR,并且及早对其肾脏及眼采取早期的保护措施,防止发生不可逆的损伤。联合检测尿mAlb和NAG不仅是诊断早期肾损害和疗效观察的敏感指标,亦可作为糖尿病患者并发视网膜病变的指标。
参考文献:
[1] 邹大进,陈月.糖尿病微血管并发症的发病机制及治疗[J].中华糖尿病杂志,2005,13(5):395395.
[2] 关子安.现代糖尿病学[M].第1版.天津:天津科学技术出版社,2001:45.
[3] 蒋国彦.实用糖尿病学[M].第1版.北京:人民卫生出版社,1992:102213.
[4] 张承芬.糖尿病性视网膜病变临床与发病机制研究进展[J].中国实用眼科杂志,1998,16(4):198201. 上一页 [1] [2] |