作者：龚小芳 李元涛 程梅
1 眼部生理概述
眼压就是眼球内部的压力，简称为眼压，它是眼内容物对眼球壁施加的均衡压力[1]。正常人的眼压稳定在一定范围内，以维持眼球的正常形态，同时保证了屈光间质发挥最大的光学性能。正常眼压的范围为1.47～2.79 kPa（11～21 mmHg）。眼内容物有房水、晶状体、玻璃体，但对眼压影响最大的是房水。房水是由睫状体中睫状突产生的，然后进入后房，并经瞳孔流入前房，再经前房角排出。在一般情况下，房水的产生和排出保持着一种动态平衡，即在一定时间内，产生的房水和排出的房水的量是相等的。如果房水的排出通道受阻碍，或因某种原因使房水产生的量增加，都可导致房水的蓄积，使眼压升高。若房水产生的量过少，房水的蓄积达不到一定量，眼压就会过低。
2 围术期影响眼生理的因素
2. 1 药物
2.1.1 静脉麻醉药：异丙酚：临床观察证实异丙酚能有效抑制气管插管反应，气道吸引、拔管期呛咳和恶逆发生率低，麻醉期循环指标稳定，恢复期苏醒迅速，且术后无烦躁不安，呕吐发生率低，从而可避免和减轻不良刺激致眼压严重升高的反应。异丙酚对眼压的影响主要还是通过异丙酚所致的全身血流动力学的改变，进而一过性的影响眼内基础血流的变化。这种一过性的眼压变化是可逆的、稳定的。虽然全身血压与眼压的关系不很密切，但异丙酚所致的末梢血管的舒缩引起全身血压的变化（尤其是静脉压）与眼内血容量的改变相一致，此时静脉压下降，眼内血液外流阻力降低，从而降低房水生成率、提高房水排除率，起到较强稳定的降低眼压（IOP）的作用。由于异丙酚对心血管系统的强抑制作用，因此可以减轻气管插管所致的血压升高（静脉压升高）、心率增快的影响。异丙酚又抑制插管所致的兴奋、呛咳、躁动等可使眼压升高的刺激因素，及其本身的止吐作用[2]（呕吐也是眼压升高的刺激因素之一），因此，它作为良好的麻醉诱导药同时，也具有直接和间接的降眼压作用。咪唑安定：作用于静脉血管使静脉容量增加，回心血量减少，血压下降，此时静脉压力的下降也使眼内血液外流阻力降低致使眼压下降。但在初期降低之后，血压尚能保持相对稳定，血压的下降与心排血量降低有关，与血管阻力无关[3]。咪唑安定的血流动力学特点决定了其对眼压影响的特点，即在初期降低眼压之后，尚能保持一定的眼压值。可见，咪唑安定对眼压的影响，也主要是通过其对血流动力学的改变进而影响眼内压的变化。其通过抑制了插管所致的呛咳、躁动和心血管反应，使诱导中IOP产生一过性、暂时性、可逆的下降。依托咪酯：通过直接和间接作用而降低IOP,但因其对血流动力学影响轻微，因此通过全身血流动力学途径影响眼压的程度和幅度较前两者略差一些，但仍有一定的降眼压作用。氯胺酮：可使脑血流量和脑耗氧量增加，颅内压升高，从而造成IOP升高，用量越大，IOP升高作用越明显。
2.1.2 肌松药：非去极化肌松药不影响IOP或使IOP轻微下降，去极化肌松药升高IOP。维库溴胺、阿曲库胺对眼压无明显影响。琥珀胆碱使眼肌收缩引起眼压升高[4]。对高眼压患者实施全身麻醉，肌松药以选择维库溴胺、阿曲库胺为宜，麻醉诱导及插管应避免引起强烈的应激反应，采取一定预防措施减少对气道刺激引起严重的IOP升高。
2.1.3 吸入药：吸入麻醉药使眼压降低主要通过影响眼外结构的压力、房水容积、脉络膜容积和玻璃体容积这四种因素变化所引起。有研究显示吸入安氟醚和异氟醚后眼压明显下降，与氟烷麻醉时的结果相似;而氧化亚氮具有向空腔弥散的特性，有报道玻璃体切割术中吸入氧化亚氮麻醉是导致术后视力丧失的原因[5]，可能其向眼球弥散致眼压升高所致。麻醉和手术期间眼压的升高对青光眼患者危害甚大。因此，确保麻醉平稳、避免插管引起的心血管反应可预防眼压升高。 故安氟醚和异氟醚均可安全用于青光眼患者的麻醉,而氧化亚氮用之谨慎。
2.1.4 其他药物：糖皮质激素：有报道显示非眼病患者全身应用糖皮质激素后，可引起眼压升高，随着激素用量增加，病情可发展为视神经生理凹陷扩大，周边视野缩小等一系列视功能损害。可见大量使用糖皮质激素对眼压有影响作用。其病理学基础是：房水流出通道阻力增加,可能与下列因素有关：①小梁网细胞基质内糖胺聚糖聚积，糖皮质激素可稳定房角细胞的溶酶体膜，抑制分解代谢酶（透明质酸酶）的释放，导致聚合形式的糖胺聚糖增加，粘多糖在小梁部分大量积聚贮留水分使小梁组织粘液样肿胀而影响其滤过功能，房水流出量下降，眼压升高；另外房角细胞对糖皮质激素的敏感性增加，可能与其核内的糖皮质激素受体数量增加或亲和力增高有关。②抑制小梁网内皮细胞的吞噬功能，导致房水中碎屑沉积于小梁网。多巴胺：多巴胺系多巴胺受体-1，受体-2的有效激动剂，由于具有心肌收缩性，肾血管扩张性，促尿钠排泄的作用而常用于危重病人。有人对ICU中接受<5 μg/（kg・min）的多巴胺治疗的病人进行观察研究，结果发现：接受多巴胺的病人眼压有所升高。多巴胺受体主要有两亚类：多巴胺受体-1为突触后受体，通常处于兴奋状态，多巴胺受体-2为突触前受体，通常处于抑制状态[6]。外周多巴胺受体兴奋影响血管紧张度，而中枢多巴胺受体兴奋与认识、情绪、情感、运动和神经内分泌有关。在眼部，激动多巴胺受体-2会降低IOP[7]，推测与间接调节交感神经活动有关;氧化亚氮多巴胺-1被证明存在于睫状突体小梁网，这些受体激动导致磷酸腺苷同时激活，改变房水动力学[8-9]，既可促进房水生成，又可降低流出。多巴胺-1受体激动剂、Fenoldopam能增加健康人和那些潜在高眼压病人的IOP [8，10] 。
2.2 麻醉技术
2.2.1 气道操作：全麻下呼吸道操作会引起血压升高，继而眼血管灌注压升高，IOP升高，对于青光眼患者会增加潜在的危害视力的风险。有研究显示[11]：青光眼患儿气管插管后IOP明显升高，气道吸引拔管后IOP比插管后有明显升高(基础值是在全麻状态、enflurane 0.5%维持5 min时测定的),青光眼患者其IOP基础值偏高，拔管后IOP增加使其更易于眼睛损害。对IOP很高的患者，加深麻醉能减少IOP 15 mmHg以上[12]，以前认为青光眼患者在深麻醉下能阻止IOP的升高，但有报道[13]清醒状态下拔管与麻醉状态拔管相比，并不能导致较多的血流动力学改变，深麻醉下拔管易出现呼吸道梗阻、通气障碍等。麻醉诱导及气管插管应避免引起强烈的应激反应，保持头部良好体位，术毕气道吸引、气管拔管需采取一定防范措施，减少因对气道刺激引起严重的IOP升高。运用药物：利多卡因、β受体阻滞剂、芬太尼能减少机体对拔管的反应，但对IOP的变化，研究中没有评估，对青光眼等患者，哪些药品、技术有利于减少拔管后反应需进一步研究。
2.2.2 控制性降压：控制性降压有时被提倡用于某些特殊手术，以减少术中失血量，或提供清晰手术野。然而低血压本身会降低眼灌注压（眼灌注压=MAP-IOP）。一些学者提出：控制性降压也许可以降低IOP，但这一点尚未在动物模型上得到证实[14]。
2.2.3 血液稀释：IOP升高也可能与围手术期体液正平衡有关。这一假设在健康志愿者中有证据：急性饮水超负荷14 ml/kg引起IOP升高[15]，然而运动引起的脱水降低IOP[16]。肾功衰的病人透析中血浆渗透压降低，引起IOP升高[17]。另有报道发现3名严重烧伤患者IOP在37.2~81.7 mmHg范围内，这是由于大量血管内液体引起眼眶充血造成的[18]。
[1] [2] 下一页 |
