作者：梁军,滕克禹,傅特 作者单位：(济南市第二人民医院，山东 济南 250001 1 内科; 2 眼科)
【关键词】 糖尿病;视神经病变;诊断;治疗
随着人们生活水平的提高和生活方式的改变，糖尿病的发病率逐年提高。调查显示，1980年全国13个省市30万人中糖尿病的发病率仅为0.67%[1]，2003年糖尿病发病率已达7%，预计到2010年将升高至14%[2]。糖尿病眼部并发症已经成为主要的致盲眼病。目前，人们对糖尿病视网膜病变(DR)己做了深入广泛的研究，而对糖尿病视神经病变(DON)则认识不多。2004年4月～2008年9月，我院收治糖尿病眼病病人及因糖尿病行眼科例行检查者265例，本文对临床表现、荧光造影及视野等资料进行总结，分析其视神经病变情况，现将结果报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
糖尿病病人265例488眼，男144例，女121例;年龄为36～77岁，平均59.12岁。包括糖尿病病人常规行眼科体检者和因视力下降等不适而就诊眼科者。所有病人均确诊为糖尿病，病程为1～35个月。排除屈光间质混浊、牵引性视网膜脱离、视盘增殖膜等影响临床和造影观察的病人。
1.2 研究方法
详细询问糖尿病病史及眼部发病史、发病时间、主要症状等，常规检查眼部情况，包括裸眼视力及矫正视力检查、裂隙灯检查、散瞳直接及间接眼底镜检查、FFA检查、中央及周边视野检查以及血糖等。对视网膜病变和视神经病变进行分期和分型。分型根据1985年中华医学会第三届全国眼科学术会议通过的DR分期标准，眼底无可见病变为0期，FFA见点状高荧光为Ⅰ期，与眼底渗出相对应的遮蔽荧光为Ⅱ期，出现片状低荧光或充盈缺损为Ⅲ期，出现新生血管渗漏荧光者为Ⅳ期，眼底可见增殖膜者为Ⅴ期。Ⅵ期者不纳入本研究。其中64眼曾行视网膜光凝治疗，不再对其视网膜病变进行分期。将视乳头局部或全部呈低荧光、遮蔽荧光、渗漏荧光等改变作为荧光造影DON的诊断依据。
1.3 结果
本文265例糖尿病病人488眼中视神经病变者共240眼，占49.2%。DON主要表现为：①FFA早期见视盘周围毛细血管扩张，渗漏明显者69眼，占27.8%，眼底表现为大部分视盘水肿，视野多呈向心性缩小;②FFA早期视盘全部或部分充盈缺损、迟缓，呈缺血性视神经改变者45只眼，占18.8%，眼底检查正常或视盘不同程度色淡，视野表现为与生理盲点相连的片状缺损;③FFA表现为视盘新生血管渗漏者71眼，占29.6%，部分眼底检查可见视盘表面新生血管，视野缺损多见;④FFA示早期视盘弱荧光，晚期着染，呈视神经萎缩表现者45眼，占18.8%，眼底可见视盘苍白，多见于糖尿病病程较长者，视野呈管状。DON可见于各期DR，甚至见于无DR改变的糖尿病病人。随着DR病变严重程度增加，视神经在各期DR出现异常分布比率也逐渐增加，0～Ⅴ期DR患眼视神经异常率分别为22.4%、24.5%、35.4%、48.0%、69.7%、80.4%，Ⅰ～Ⅲ期病人主要以视盘水肿或晚期染色为主，Ⅳ、Ⅴ期则以视盘新生血管为主要表现。见表1。表1 各期DR视神经病变荧光造影表现
2 讨 论
糖尿病是由于胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素作用缺陷引起的糖代谢紊乱而出现血糖过高的全身性疾病。本文265例糖尿病病人488眼中，视神经病变者共240眼，占49.2%。随着糖尿病病程的延长，其视神经病变的发病率逐渐升高。视神经在各期DR出现异常分布的比率逐渐增加，病变早期主要以视盘水肿或晚期染色为主，病变后期则以视盘新生血管为主要表现。高血糖可促进神经细胞凋亡，抑制细胞生长;高血糖可致蛋白质与血糖结合，形成糖基化终产物，引起血管结构、血液成分和血流动力学异常，导致局部组织血流量下降，视神经营养代谢受损;高血糖亦通过竞争抑制作用使Na+/K+ATP酶活性下降，神经传导减慢。由此高血糖可造成视神经病变，病人视功能严重减退，甚至丧失，严重影响糖尿病病人的生活质量。DON可分为以下几种情况。①前部缺血性视神经病变：病人视力减退多为突发性，眼底见视乳头轻度水肿，呈淡红或灰白色，多局限于视乳头某一象限，同时可伴有小出血点，视乳头水肿消退可遗留视乳头颜色，某一象限或上下半苍白或全部苍白。可伴有或无糖尿病性视网膜病变。视野缺损常与生理盲点相连，其缺损大约占视野的一个象限或一半范围，多见于下方视野缺损。荧光素眼底血管造影早期表现为视乳头区域性低荧光或充盈延缓或缺损，造影后期由于毛细血管通透性增高，荧光素渗漏，病变区高荧光。血管本身病变及血管内流动的血液因素的改变是临床发生糖尿病前部缺血性视神经病变的病理学基础，DON的病因学和发病机制并不完全明确，但主要与高血糖所致的新陈代谢的异常有关[3]。高糖血症引起的血管结构、血液成分和血流动力学异常，导致局部组织血流量下降，损害视神经的微循环,视神经营养代谢受损，导致前部缺血性视神经病变的发生[4]。齐鲁医学杂志2009年12月第24卷第6期 Med J Qilu, December 2009, Vol.24, No.6②糖尿病性视盘病变：病人视物模糊或轻度视力下降，视盘轻度或中度水肿，可为弥漫性或象限性，视盘充血呈粉红色，周围有放射状毛细血管扩张，可有少量视网膜出血或有棉絮样斑。视野检查示生理盲点扩大，有时候可见神经纤维束样弓形视野缺损。荧光素眼底血管造影可见扩张的毛细血管，视盘弥漫性强荧光[5]。多数学者认为糖尿病视盘病变主要是由于高血糖所致的视盘血管微循环障碍所致，研究认为病人出现糖尿病视盘病变与小视杯有关，认为小视杯的糖尿病病人容易发生视盘水肿[5]。KEELY等[6]认为视盘微血管系统功能障碍及血管渗漏造成轴浆流运输中断、瘀滞，从而导致出现视盘水肿。③视盘新生血管：眼底检查可见视盘某一象限出现新生血管，新生血管形态上可呈线状、网状或团状。视野检查无特异性。荧光素眼底血管造影早期可见线状、网状新生血管荧光形态，以后由于新生血管渗漏荧光素，显示高荧光区。HAN等[7]的研究显示，视盘新生血管与微循环障碍有关。视网膜新生血管常见于增殖性糖尿病性视网膜病变，视网膜毛细血管闭塞形成大片无灌注区，造成视网膜缺血，则产生视网膜新生血管、糖尿病性视网膜病变，视盘新生血管的出现提示视网膜缺血程度严重。临床观察发现，视神经乳头及其附近区域是新生血管的好发部位[8]。④视神经萎缩：主要表现为局部或全部视盘苍白，由于视盘部位胶质细胞增生、毛细血管减少或消失导致病人视野向心性缩小，视盘血管减少，视力减退。荧光素眼底血管造影早期视盘弱荧光，晚期着染。由于糖尿病微循环障碍致视神经纤维变性、坏死、髓鞘脱失导致视神经传导功能丧失，此亦是各视神经病变最终结局。
DON在临床上并不少见，其发病率随着糖尿病病程延长而提高[9]。因此不论病人有无糖尿病史，糖尿病史长短，如果出现视力模糊或下降，可通过检测血糖，观察病人视力、眼底、视野以及荧光素眼底血管造影等，发现一些早期视神经病变，及时诊断，及早给予降糖及相应治疗，以免贻误治疗时机。
【参考文献】
[1]李美玉. 眼科学[M]. 北京:北京大学出版社, 2003:210.
[2]中华糖尿病杂志编辑部. 第17届国际糖尿病大会简介[J]. 中华糖尿病杂志， 2001,9(1):6062.
[3]BOSCHI A. Neuroophthalmological problems in the diabetic patient[J]. Bull Soc Belge Ophtalmol, 1995,256:145150.
[4]MONTEIRO M L. Anterior ischemic optic neuropathy: a comparison of the optic disc area of patients with the arteritic and nonarteritic forms of the disease and that of nornlal controls[J]. Arq Bras Oftalmol, 2006,69(6):805810.
[5]SATO T, FUJIKADO T, HOSOHATA J, et al. Development of bilateral, nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy in an eye with diabetic papillopathy[J]. Jpn J Ophthalmol, 2004,48(2):158162.
[6]KEELY K A, YIP B. Diabetic papillopathy: two case reports in individuals with adult onset diabetes mellitus[J]. J Am Optom Assoc, 1997,68(9):595603.
[7]HAN J R, JU W K, PARK I W. Spontaneous regression of neovascularization at the disc in diabetic retinopathy[J]. Korean J Ophthalmol, 2004,18(1):4146.
[8]李瑞峰. 眼科激光治疗概要[M]. 北京：人民卫生出版社,1998:99130.
[9]余金龙,唐玉梅. FFA对糖尿病视网膜视神经病变的观察[J]. 新疆医科大学学报, 2002,25(1):86. |
