王方   彭清华   姚小磊

湖南中医药大学第一附属医院眼科   410007

目的：通过建立雄激素水平下降所致干眼症的细胞模型，探讨密蒙花总黄酮含药血浆对于激活STAT1信号传导途径的影响；应用雄激素受体阻滞剂后用同样的方法检测各组细胞中STAT1的磷酸化蛋白表达，以确定STAT1信号传导途径的激活与AR受体结合效应有关。

方法：体外分离及培养泪腺上皮细胞。以H2O2诱导大鼠泪腺上皮细胞凋亡，建立雄激素水平下降所致干眼症的细胞凋亡状态。设立空白血浆组、密蒙花总黄酮含药血浆干预组、丙酸睾酮干预组，分别观察各组STAT1的磷酸化蛋白表达情况；并应用雄激素受体阻滞剂氟他胺，考察密蒙花总黄酮的拟雄激素效应。

结果：免疫印迹结果表明，含药血浆干预后，密蒙花总黄酮含药血浆干预组中与丙酸睾酮干预组中STAT1的磷酸化蛋白的表达增强，两组间的差异有显著性。各组加入雄激素受体阻滞剂后，各组间的STAT1的磷酸化蛋白表达间无差异。

结论：密蒙花总黄酮含药血浆可促进STAT1的磷酸化表达，并激活STAT1细胞信号传导通路，而产生与丙酸睾酮相同的雄激素效应。