【摘要】 探讨白内障超声乳化手术中并发恶性青光眼、临床疗效及危险因素。 方法：对5例在接受白内障超声乳化术中发生恶性青光眼患者处理方法进行临床观察分析。结果：术中并发恶性青光眼5例全为女性，眼轴长度20.8～21.9mm，5例全部成功植入人工晶状体，术后角膜透明，前房深度正常。术后视力0.5～0.8，术后随访1mo眼压正常。结论：小眼球、短眼轴是白内障超声乳化术中并发恶性青光眼的危险因素。术中发生恶性青光眼通过积极处理，术后视力及眼压仍能达到良好效果。
【关键词】 超声乳化手术；并发症；恶性青光眼
Treatment and observation of cataract phacoemulsification combined with malignantlaucoma YuChuan Chen，YaLi Liu，Yu LiDepartment of Ophthalmology, the Fourth Affiliated Hospital of West China Medical Center of Sichuan University, Chengdu 610041, Sichuan Province, ChinaAbstractAIM：To evaluate the clinical therapeutic effect and risk factors of phacoemulsification combined with malignant glaucoma.METHODS：Five patients combined with malignant glaucoma during the phacoemulsification operation were studied for the analysis of the treatment and the observation of clinical therapeutic effect.RESULTS：Five patients combined with malignant glaucoma during the operation were females. The axial length was from 20.8mm to 21.9mm. Five cases were smoothly implanted intraocular lens. There were no serious ocular complications after the operation .The cornea was transparent and the depth of anterior chamber was normal.The postoperative vision was from 0.5 to 0.8.The intraocular pressure was normal after 1 month followup observation.CONCLUSION：Small eye ball and short axial length were risk factors of malignant glaucoma during the operation. Careful treatment can achieve a satisfactory therapeutic effect.
KEYWORDS:phacoemulsification; complication; malignant
glaucoma0引言
白内障是老年人主要的致盲眼病之一，手术是已经证明治疗白内障最有效且唯一的途径。随着白内障超声乳化的广泛开展，取得了很好的效果，但白内障手术中仍会遇到各种各样的并发症。青光眼术后的恶性青光眼报道较多，而白内障术中并发的恶性青光眼报道较少见，我们在1997/2009年完成的上万例白内障超声乳化手术中，遇到5例术中发生恶性青光眼，现报告如下。
1临床资料
1997/2009年上万例白内障超声乳化术中5例发生术中恶性青光眼，全部为女性患者，年龄60～78岁。皮质性白内障3眼，核性白内障2眼；Ⅲ级核4眼，Ⅱ级核1眼；术前视力0.02～0.3，眼压15～20mmHg，周边前房深1/2～1角膜厚度，眼轴20.8～21.9mm。
病例1,女，73岁，右眼视力下降2a，入院时视力：右眼：0.08，眼轴：21.34mm，眼压：15mmHg。诊断：右眼老年性白内障，局部麻醉下行右眼白内障超声乳化吸出联合人工晶状体植入手术，手术按常规进行，晶状体乳化吸出，I/A吸出皮质过程中眼压突然升高，眼球变硬，前房消失，后囊破裂，少量玻璃体进入前房。角膜缘后3mm行玻璃体穿刺，放出水性液体1mL，眼压下降，前房深度恢复，前房注入消毒空气，关闭切口，未一期植入人工晶状体。术后200g/L甘露醇静脉点滴，局部每日阿托品散瞳，术后2d眼压正常，随访1mo，眼压正常。术后5mo后二期人工晶状体睫状沟固定植入，术后1wk矫正视力0.5，眼压正常，随访1mo，眼压正常。
病例2,女，60岁，右眼视力下降1a，Ⅲ级核，术前视力0.02，眼轴21.8mm，眼压16mmHg，前房深浅正常。入院后完善各项辅助检查：正常。诊断：右眼老年性白内障。局部麻醉下行右眼白内障超声乳化吸出联合人工晶状体植入手术，手术按常规进行，晶状体乳化吸出，I/A吸出皮质过程中眼压升高，眼球变硬，前房消失，瞳孔变大，虹膜膨出。随即角膜缘后3mm行玻璃体穿刺，放出水性液体1mL，此时眼球变软，囊袋内顺利植入人工晶状体。术后200g/L甘露醇静脉点滴，局部每日阿托品散瞳，术后1wk矫正视力0.8，角膜透明，前房清亮，眼压正常，随访1mo，眼压正常。
病例3,女，70岁，右眼视力下降2a，入院时视力：右眼：0.15，眼轴：20.50mm，眼压：19mmHg。诊断：右眼老年性白内障，局部麻醉下行右眼白内障超声乳化吸出联合人工晶状体植入手术，手术按常规进行，晶状体乳化吸出顺利，但在右眼吸净皮质，囊袋内打入黏弹剂准备植入人工晶状体时，眼压逐渐升高，瞳孔散大，前房消失。角膜缘后3mm行玻璃体穿刺，放出水性液体1mL，眼球变软，囊袋内顺利植入人工晶状体。术后200g/L甘露醇静脉点滴，局部每日阿托品散瞳，术后1wk矫正视力0.5，眼压正常，随访1mo，眼压正常。
病例4,女，71岁，左眼视力下降5a，术前视力0.1，眼轴20.8mm，眼压18mmHg。诊断：左眼老年性白内障。局部麻醉下行左眼白内障超声乳化吸出联合人工晶状体植入手术，晶状体乳化吸出，皮质吸出干净，前房注入黏弹剂准备植入人工晶状体，发现晶状体型号不对，10min后拿到合适人工晶状体后发现眼球变硬，前房消失，黏弹剂从切口挤出。随即角膜缘后3 mm行玻璃体穿刺，放出水性液体0.5mL，眼球变软，囊袋内植入人工晶状体。术后1wk视力0.6，眼压正常。术后随访1mo眼压正常。
病例5,女，78岁，双眼视力下降3a，曾诊断为双眼慢性闭角型青光眼，降眼压眼液点眼眼压控制在正常范围。双眼视力：0.3(矫正)，晶状体皮质混浊，Ⅱ级核，前房浅，眼底模糊，眼压20mmHg，眼轴21.93 mm。入院诊断：双眼老年性白内障；双眼慢性闭角型青光眼。局部麻醉下行左眼白内障超声乳化吸出联合人工晶状体植入手术。晶状体乳化吸出，囊袋内顺利植入人工晶状体，前房注入少量卡米可林后瞳孔缩到中等大小，眼球变硬，前房消失，晶状体偏位，黏弹剂从切口挤出。立即停止手术操作，给予10g/L阿托品眼液点眼，美多丽眼液频点，200g/L甘露醇250mL静脉点滴后30min，前房形成，眼压下降。前房内再次注入黏弹剂，调整晶状体位置，I/A吸出黏弹剂，切口水密，术毕。术后局部每日阿托品散瞳，术后4d患者出院时，左眼视力0.5，角膜透明，前房清亮，眼压正常，术后0.5mo复诊左眼视力恢复至0.6，随访1mo，左眼眼压正常。
2结果
有2例患者在I/A吸出过程中发生恶性青光眼，2例在吸净皮质后囊袋内打入黏弹剂准备植入人工晶状体时发生恶性青光眼，1例在植入人工晶状体后使用卡米可林后发生恶性青光眼。4例全部一期成功植入人工晶状体，1例为二期人工晶状体睫状沟固定植入，4例囊袋内植入。术后予抗炎，降眼压对症治疗，角膜透明，前房深度正常。术后1wk视力0.5～0.8，术后随访1mo眼压正常。
3讨论
3.1恶性青光眼的定义和命名
恶性青光眼的经典定义[1]：原发性闭角型青光眼（有晶状体眼）术后，前房普遍性变浅或消失，眼压升高，缩瞳剂无效或加重病情，睫状肌麻痹剂治疗有效，传统抗青光眼手术治疗无效甚至恶化。近20多年来，随着一些与经典恶性青光眼部分或非常相似的临床情况逐渐被发现，本病的现代定义已扩展到包括经典性和其他称为非传统性恶性青光眼在内的一组疾病。它们具有下列共同特征：前房普遍变浅或消失，眼压升高或正常，局部缩瞳剂无效，局部睫状肌麻痹剂治疗可有效缓解病情，对特殊的玻璃体手术治疗反映佳，没有瞳孔阻滞。术中恶性青光眼，又被称为术中睫状环阻滞，也有学者称为房水反流综合征，属于非传统恶性青光眼。非传统性恶性青光眼到底是不是真正的恶性青光眼，或者它们是否可纳入一个单一的恶性青光眼疾病范畴，迄今仍有争议。然而，术中恶性青光眼确实部分或非常类似传统的经典恶性青光眼，至少可能与其相关或作为其诱因存在[2]。
3.2恶性青光眼发病机制
恶性青光眼确切的发病机制仍未完全明了，王宁利等研究发现[3]：恶性青光眼的发生至少存在两种机制，其中一种为传统认为的睫状环阻滞机制，另一种则为非睫状环阻滞型。由于睫状环阻滞机制引起的这类恶性青光眼的发生和它们的眼解剖特征有密切的关系，并在活体证实这类患者睫状体肥大、水肿，睫状体紧紧挤压于晶状体赤道部，同时也证实对侧眼具有同样的解剖特征。而另一部分患者，发作当时眼前段活体结构观察无睫状环阻滞的特征，表现为虹膜和晶状体广泛接触，后房完全消失，晶状体虹膜隔极度前移，而对侧眼解剖和正常人完全相同，未见任何特殊异常。故分析认为任何原因只要导致晶状体虹膜隔极度前移，将可能导致从开始的瞳孔阻滞转变为虹膜晶状体阻滞，后房消失，结果将导致房水向前排出障碍，被迫逆流进入玻璃体腔并在玻璃体腔内聚集，使玻璃体容积增大，导致晶状体虹膜隔进一步前移而行成恶性循环。术中恶性青光眼，其机制可能是进行皮质吸出时BSS (平衡盐溶液)及房水流向囊袋后方，并被阻滞在玻璃体内，后方压力推挤囊袋向前移动，囊袋赤道部与睫状环紧密接触，虹膜前移，前房变浅，BSS及房水前后房沟通受阻，无法正常排出眼外致眼压增高。
3.3超声乳化术中并发恶性青光眼的危险因素
超声乳化术中并发恶性青光眼的患者多具有眼轴短、小角膜、浅前房、房角狭窄。这种眼部结构发育异常具有术中发生恶性青光眼的解剖学基础，患者术后同样存在出现恶性青光眼的可能。病例4术中较长时间的前房及囊袋内充满黏弹剂，造成房水流向囊袋后方。病例5术中使用缩瞳剂可能使睫状体痉挛，诱发睫状环阻滞。
3.4鉴别诊断
主要与脉络膜上腔暴发性出血相鉴别。脉络膜上腔暴发性出血是白内障术中最严重和最可怕的并发症之一，表现为突然的眼压升高，虹膜迅速前移，红光反射减弱，手术切口裂开，玻璃体腔涌现团状黑色物，严重时眼内容物脱出，患者突然眼痛或伴烦躁不安，疑有脉络膜上腔暴发性出血应立即关闭切口。而睫状环阻滞所致高眼压表现为术中眼压较高，疼痛不明显，无玻璃体腔团状黑色物出现。
3.5超声乳化术中并发恶性青光眼的处理和预防[4]
病例1因为是术者碰到的第一例术中恶性青光眼，当时没有经验，经玻璃体穿刺后眼压下降，为了安全起见，未一期植入人工晶状体，采用二期睫状沟固定植入人工晶状体。病例5出现术中恶性青光眼时，术者并未急于行玻璃体穿刺，经阿托品和美多丽散瞳、200g/L甘露醇静脉点滴0.5h后前房形成，可见不经玻璃体穿刺，采用药物保守治疗可能也有较好的效果。我们认为术中并发恶性青光眼治疗成功的关键在于解除各种阻滞因素。发生恶性青光眼应立即停止手术超作，立即点10g/L阿托品眼液、美多丽眼液，散大瞳孔，全身运用 200g/L甘露醇静脉点滴，若眼压不降，在扁平部行玻璃体腔穿刺放液，抽出玻璃体腔积液，一般情况下，此时眼压能恢复正常；若眼压不能回落，立即将后囊膜划开，行前部玻璃体切除术，经处理前房可迅速恢复，眼压下降。术后活动散瞳，减少囊袋赤道部与睫状环紧密接触；全身应用高渗剂，以减少玻璃体容量；全身或者局部应用皮质类固醇及降眼压药。术中发生恶性青光眼通过积极处理，术后视力及眼压仍能达到良好效果。对于术前检查发现短眼轴，浅前房的患者，建议静脉滴注200g/L甘露醇降低后房压力可能会减少术中恶性青光眼的发生。
【参考文献】
1李美玉.青光眼学.第1版．北京:人民卫生出版社2004:315316
2李凤鸣.眼科全书．第1版．北京：人民卫生出版社1996:l8821884
3王宁利，周文炳，欧阳洁．恶性青光眼发病机制及临床分型的研究.眼科学报1999;4:238241
4杨小慧．恶性青光眼的研究进展.中华临床医学杂志2007;13(18):27222724
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