魏勇 徐芬芬 王宁利

　　西安市第四医院 北京同仁医院 710004

　　视网膜缺血再灌注导致一个早期阶段的视网膜坏死和迟发性的细胞凋亡，鉴于青光眼和Alzheimer’s病可能存在同样的发病机制，我们推测：ProNGF与p75NTR和sortilin作用可能导致视网膜缺血再灌注后晚期视网膜节细胞的死亡。在先前的研究中，我们已发现p75NTR和sortilin在缺血再灌注大鼠视网膜中蛋白表达量增加，进一步实验的目的：明确p75NTR和sortilin在正常和缺血再灌注大鼠视网膜中的表达定位，为进一步研究创造条件。方法：通过免疫双标技术，以视网膜细胞特异性抗体分别和p75NTR及sortilin抗体标定大鼠视网膜;明确在正常和缺血再灌注大鼠视网膜中二者的表达定位。结果：sortilin存在两种形式：点状和条状，前者存在于视网膜节细胞胞体，可能在高尔基体，后者存在于星形胶质细胞和Müller胶质细胞;缺血再灌注后大鼠视网膜中sortilin的表达定位无变化;在大鼠视网膜节细胞中，并没有发现p75NTR，但是在Müller胶质细胞分布的视网膜各层中，尤其是内外丛状层表达最为明显。结论：Sortilin在缺血再灌注大鼠视网膜中蛋白表达量增加可能涉及神经元-胶质细胞相互作用，ProNGF与p75NTR和sortilin形成的受体复合体可能不是直接导致视网膜节细胞死亡的原因。