王静 段宣初

　　中南大学湘雅二医院 410011

　　目的：探讨大鼠玻璃体腔注射rhIL-2对Wistar大鼠慢性高眼压视网膜神经节细胞损伤的保护作用及其机制。

　　方法：采用532nm二极管激光烧灼 Wistar大鼠角巩膜缘浅层静脉，阻断房水回流的方法建立大鼠慢性高眼压模型。64只大鼠随机分为对照组、高眼压模型组、PBS组和rhIL-2治疗组。对照组不作任何处理，其余组建立慢性高眼压模型，模型建立1周后，玻璃体腔内分别注射2μl PBS或rhIL-2，每组分为3天，7d，14d，21d四个时间点，其中48只大鼠于处死前7天采用双上丘注射3%荧光金逆行标记RGCs视网膜铺片行荧光照相，并行视网膜神经节细胞计数;另外16只大鼠免疫荧光检测ED-1阳性巨噬细胞。

　　结果：高眼压模型组及PBS组视网膜内均未见ED-1阳性巨噬细胞，rhIL-2治疗组视网膜内可见ED-1阳性巨噬细胞表达。高眼压模型成功建立后模型组RGCs随着时间延长逐渐减少，各时间点计数有显著差异(P<0.01)。rhIL-2治疗组在注药后3d，7d，14d 21d逆行标记的RGCs分别为182.23±7.16，186.74±8.78，188.53±12.99，190.54±10.39，均显著高于高眼压模型组(P<0.01)。PBS溶剂对照组RGCs数与高眼压模型组相近无显著差异(P>0.05)。

　　结论：玻璃体腔内注射rhIL-2能够抑制慢性高眼压RGC层神经元的凋亡，起到保护 RGCs 的作用。玻璃体腔内注射rhIL-2可激活巨噬细胞，激活的巨噬细胞可以促进视神经损伤后视网膜神经节细胞的存活。