陈敏 高前应 何媛 刘炳干 孙雪荣 李娟 李轶擎 葛坚

　　中山大学中心眼科中心 510060

　　目的：探讨线粒体靶向性抗氧化剂MitoQ对青光眼小梁细胞氧化损伤的保护作用，为青光眼发病机制及防治提供新的思路。

　　方法：1.体外培养正常人眼小梁细胞系(iHTM)和原发性开角型青光眼病人小梁细胞系(GTM3);2.分别建立H2O2氧化损伤模型，加入不用浓度MitoQ干预;3.流式细胞仪检测不同干预组小梁细胞线粒体膜电位及ROS的变化;4.共聚焦显微镜和Western-blotting检测不同干预组小梁细胞cytochrome C释放和caspase3表达的变化;5.Annevix V/PI 双染法检测药物干预对小梁细胞氧化损伤后细胞凋亡的影响。

　　结果：1.成功建立小梁细胞体外培养H2O2氧化损伤模型;2.流式细胞仪检测证实MitoQ干预组线粒体膜电位下降程度较H2O2对照组减轻，ROS产生减少;3.confocal观察和Western-blotting检测证实，MitoQ干预组线粒体cytochrome C 释放减少，caspase3表达下降;4.Annevix V/PI 双染法结合流式细胞仪检测证实MitoQ干预组小梁细胞凋亡程度较对照组明显减轻。

　　结论：MitoQ能有效减轻氧化应激对小梁细胞的损伤，证实了氧化损伤在POAG发病机制中的作用，同时为POAG的治疗提供了新的药物治疗靶点。