摘要 目的 探讨抑制src．家族酪氨酸激酶的异常激活在皮质性白内障的形成中对晶状体缝隙连接蛋白
43(cx43)的影响。 方法 分离】O d的鸡胚胎全晶状体并在M199培养液中培养1O d为对照组；加入O．1 nmol／L SFK特异性抑制剂PP1作为PP1组。观察2组晶状体的混浊程度、计算晶状体的混浊面积百分比。对培养1、5、10 d的晶状体细胞进行wGA、DAPI免疫荧光染色，观察晶状体组织学改变及cx43分布和表达量的变化。在晶状体前囊膜上进行Lucifer Yellow染料负荷试验，测量染料弥散距离，评价缝隙连接的功能。 结果 对照组晶状体的混浊面积百分比在4 d、l0 d分别为26％ 和50％ ，而PP1组为2O％ 和14％ (P<O．01)。培养5 d、lO d对照组晶状体上皮细胞(LEcs)出现死亡，cx43主要在LEcs间表达；PPl组LEcs死亡明显减少，cx43的表达在上皮与纤维的交界面明显增强。在培养后1 d、10 d，对照组染料弥散距离与PPl组比较差异有统计学意义(P<O．01)。 结论 在体外培养鸡胚晶状体模型中，PP1可能通过保护cx43缝隙连接功能以保持晶状体上皮组织结构正常，减缓皮质性白内障的发生。

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