祝 伟

　　【摘要】论述了玻璃体后脱离的病因、发病机制、分类和临床特点，并揭示了玻璃体后脱离与高度近视眼的关系。

　　【关键词】玻璃体后脱离;高度近视

　　【Abstract】The pathogenesis,mechanism,classification and clinical characteristics of posterior vitreous detach-mcnt are reviewed,and the correlation between posterior vitreous detachment and high myopia is investigated.

　　【Key words】Posterior vitreous detachment; High myopia;Relationshi

　　玻璃体后脱离(Posterior vitreous detachment，PVD)又称玻璃体后界膜脱离，是指玻璃体皮质(Vitreous cortex，VC)与视网膜内界膜(Internal Limiting memebrane，ILM)之间的分离[1]。PVD是玻璃体最常见的改变，由于玻璃体与视网膜的密切关系，它与各种视网膜疾病也紧密相关。现就PVD的病因、发病机制、分类、临床特点及其与高度近视眼的关系等作一综述。

　　一、PVD的病因与发病机制

　　PVD是由多种原因相互作用的一个极其复杂的过程，具体病因未完全阐明。在已有的研究中，年龄被认为是重要的影响因素之一。统计表明，30岁以下的年轻人几乎不发生PVD，50岁以上的个体PVD的发生率增加至50%，超过69岁的人群中PVD发生率达63%。近视特别是高度近视也较大程度的影响到PVD的发生，且不同年龄、不同度数均会造成不同影响，正视眼PVD的发生率为4%，小于-6.00D的近视眼的发病率小于6.5%，大于-6.00D增至13%[2]，另外的一些影响因素如创伤、手术、增生性糖尿病视网膜病变、视网膜脱离、黄斑病变等均能对PVD形成一定的影响。

　　许多研究认为，玻璃体脱离的形成主要有3个必要条件：①玻璃体发生液化;②视网膜ILM增厚，使其与玻璃体细纤维间粘附力减弱;③玻璃体胶原细纤维聚集成玻璃体纤维束，纤维束的收缩导致PVD的发生[3]。

　　PVD的程度随液化玻璃体量的增加而增加，玻璃体液化的量越多，发生PVD的机率越高。玻璃体液化的确切机制尚不清楚，但玻璃体液化的潜在分子机制可能与大分子凝集有关，这些大分子物质包括硫酸软骨素、氨基葡聚糖、Ⅸ型胶原、蛋白多糖等。胶原细纤维是玻璃体凝胶的基本成分。当高速离心的胶原酶消化去除胶原细纤维时，导致玻璃体凝胶结构发生液化。Bishop等[4]的研究认为，大分子物质交叉连接、规则分布和延伸在胶原细纤维的表面，呈桥状连接于邻近的胶原细纤维上。硫酸软骨素作为中介分布在交叉连接中，起到极其关键的作用。玻璃体细纤维藉此分开，用以维持玻璃体的凝胶状态。任何改变上述过程的变化均能引起玻璃体凝胶结构发生液化。液化的玻璃体通过视盘前皮质缺损进入后玻璃体与视网膜界面，液化经眼球运动扩大了已经弱化了的玻璃体后皮质与视网膜内界面的联系，再加上透明质酸浓度降低及聚集成束的胶原纤维的收缩牵引，将玻璃体拉向后方，造成PVD，并可能出现坍塌现象[5]。玻璃体液化过程中，胶原纤维聚集在残余的凝胶中，留下一个无胶原纤维的液化玻璃体腔隙，胶原纤维则聚集成平行束状形成纤维束，纤维束的收缩也可导致PVD的发生。二、PVD的分类和临床特点

　　关于PVD的分类，目前尚无一个规范的标准，最简单的分法就是分为完全性PVD和不完全性PVD;根据PVD的原因分为两类：无细胞介导的源于年龄增大、老化的正常眼的PVD和病理状态下细胞参与介导的PVD，多见于近视眼度数增高和病理性近视改变介导的液化程度增加，以及外伤、糖尿病、葡萄膜炎、玻璃体后出血、手术等。另外根据玻璃体是否坍塌以及PVC是否增厚对PVD进行了临床分类：①完全性PVD伴有玻璃体皮质坍塌;②完全性PVD不伴玻璃体皮质坍塌;③部分性PVD伴有PVC增厚;④部分性PVD不伴有玻璃体增厚[6]。

　　PVD的典型症状为漂浮感和(或)散光，即患者感到眼前有黑点飞舞。随着PVD的发展，黑点飘动会不断增加。当玻璃体后界膜突然从视神经边缘上撕脱，患者会感到大量黑点、块、片眼前飞舞，50%会有闪光感，检查者看到从视盘上分离的后界膜形成了一个飘动的环行增厚的黑圈，即Weiss环。PVD的确认必须满足以下3点：视盘正上方见膜上一个浓缩的圆形或非圆形环;在黄斑部的前方发现的膜必须能向鼻侧追踪到视盘处有紧密附着;黄斑局部的分离中必须有膜上假盖膜或盖膜的形成。随着PVD的发展，其结局主要取决于玻璃体与视网膜之间的粘连程度，临床表现为：①后界膜与ILM未分离，存在持续的牵引力，导致视网膜从水肿渗出到牵引性视网膜脱离不同程度的变化;②后界膜残留在ILM上，导致视网膜前膜的形成;③后界膜和ILM完全分离，可阻止视网膜内膜病变向玻璃体内发展;④ILM的撕脱可能导致Muller细胞和神经胶质细胞的增生;⑤视网膜内层撕脱可形成板层裂孔;⑥神经上皮撕脱可形成视网膜全层裂孔[7]。

　　三、PVD与高度近视

　　高度近视又称病理性近视，约占近视的2%，是致盲的主要原因之一。高度近视常伴发眼后极部的变性改变，包括巩膜变薄，脉络膜萎缩及眼轴的增长。在所有屈光不正中，它的危害最大，多导致视力不佳，甚至最终失明[8]。

　　高度近视的发生机制很复杂，虽然进行了大量的实验研究，但还是不能完整阐明。过去的研究认为[8]，长时间近距离的调节和辐辏作用，使眼外肌对眼球产生张力作用，并造成睫状肌痉挛，而睫状肌的收缩可以影响脉络膜，从而继发性造成巩膜紧张，二者均能使巩膜扩张，眼轴变长，从而导致近视。但新的研究表明，调节作用并不是引起高度近视的唯一因素。有研究发现在人类常可发现线条性屈光间质混浊眼包括角膜、晶状体及玻璃体混浊或由于新生儿神经肌肉异常所致上睑下垂、眼睑出血的睁眼不全眼，可发生高度近视[9]。

　　高度近视眼的患者由于后巩膜扩张，玻璃体体腔容积增大，随着年龄的增长很容易导致PVD。Rieger等[10]指出高度近视眼可发生PVD，并推测PVD发生率随着年龄的增长和近视眼度数的增加而增高。PVD的一个很重要的原因是随着年龄的增长，玻璃体发生退行性变，出现条索并形成液化腔隙，称为玻璃体退行性变，进而出现PVD，在临床上多见于50岁以上的近视眼尤其是高度近视眼。有研究指出，随着近视度数的增加，玻璃体液化的发生率也增高。高度近视眼玻璃体液化发生较早，且常位于液化腔后面有较薄的皮质与后极部视网膜粘连，高度近视往往合并有周边变性区，这些都提示高度近视眼玻璃体本身的改变可能是导致PVD的主要因素，且近视性眼底的改变与PVD的发生有密切关系。在以往的报道中指出，高度近视眼眼球玻璃体内的胶原及透明质酸浓度比非近视眼低30%，尤其以玻璃体腔中央部更为显著，PVD眼的玻璃体内透明质酸水平也低于无PVD的眼球，提示眼轴长增加常伴有玻璃体生化的改变。透明质酸强大的吸水功能有利于保持正常玻璃体的胶冻状态，它的减少可能导致玻璃体液化与混浊;胶原的减少可以降低它支撑玻璃体的功能，引起玻璃体液化和玻璃体纤维变性，牵拉后部玻璃体而导致PVD。PVD的另一个重要原因是眼轴的增长，眼轴增长发生于任何年龄的近视眼，尤其是高度近视眼患者。眼轴增长是导致近视度数增加的重要解剖因素，随着眼轴增长，高度近视眼PVD的发生率也相应增加，玻璃体液化与玻璃体混浊的发生率也增加，但不同轴长的高度近视眼之间并没有明显的差距。Akiba等指出正视眼的PVD一般发生在50岁以后，但如果眼轴长为30mm者其PVD的发生率为60.7%;并且认为近视度数大于-10.25D的眼PVD的发生比-6.00～-10.00D的眼为早。高度近视眼与PVD的发生都与视网膜脱离和黄斑裂孔的形成有密切联系。高度近视眼伴高度动荡的后脱离对周边部的牵拉是造成老年人视网膜脱离的主要原因。由于近视及年老，脉络膜毛细血管逐渐萎缩，甚至消失，引起视网膜继发性萎缩，同时玻璃体也发生退行性变化及后脱离，液化的玻璃体通过视网膜退行性变形成视网膜裂孔或通过被玻璃体牵拉撕裂的马蹄形裂孔流到视网膜神经上皮层和色素层之间，造成视网膜脱离。在老年正视眼或远视眼中，尽管不少人存在PVD，但由于周边视网膜比较健康，且后脱离的玻璃体活动度较小，视网膜脱离的发生率并不高。有人发现发生视网膜脱离的眼中，高度近视占73.8%，其中有76.2%存在PVD，因此认为高度近视以及PVD是导致老年视网膜脱离的主要原因。

　　综上所述，PVD作为玻璃体最常见的改变，可出现在各种生理和病理状态下，在玻璃体视网膜疾病的病程和预后中起重要的作用。目前对于PVD的病因和发病机制未能完全阐明，治疗方面也缺乏有效的方法，临床研究也处于比较初级的阶段。随着近视患病率的逐年上升，近视已经成为了一个全球性的医学问题，高度近视眼作为影响PVD的重要因素之一，对其进行研究将对PVD的发展以及医学的发展有极其深远的意义。

　　参考文献

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