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3 讨论
原发性急性闭角型青光眼一旦明确诊断手术治疗是首选。在进行青光眼滤过性手术前，原则上应该将患者眼压降到正常或接近正常范围，这样手术的风险小，术中术后并发症少，成功率高。而临床上常遇到一小部分青光眼患者，在使用足量的多种降眼压药物(碳酸干酶抑制剂、高渗剂、缩瞳剂等)的情况下，仍然持续高眼压状态，对于这类患者期望通过药物控制眼压的可能性很小，而且持续性高眼压会使视功能遭受更大的损害。高眼压造成视网膜神经感觉层损伤机制较多：机械压迫、缺血缺氧、轴浆运输阻滞等[2]。Onigleg等通过动物实验也证明，青光眼的视神经损害与高眼压持续时间有密切关系[3]，持续性高眼压不仅对视神经压迫，而且对眼组织有损伤，其实质是视网膜缺血与再灌注的问题。当眼压升高超过视网膜、筛板的自身调节功能时，即引起视网膜、筛板及视神经的供血不足，导致急性缺血性视神经病变、视网膜静脉阻塞等，甚至在短期内失明。有学者研究发现：在视野由接近正常而损失到严重丧失的青光眼患者中，手术延误是最重要的单一因素[1]。因此我们认为对于这类患者应积极争取尽早手术，以便减少高眼压对视神经及眼组织的持续性损害，挽救残余视功能。本组患者均为积极采取全身及局部药物治疗3～7 d后眼压仍大于40 mm Hg者。其中有2例患者因误诊来我院时已无光感，眼压高达76～83 mm Hg。
原发性急性闭角型青光眼急性发作时，瞳孔阻滞、房角瘀滞、房水迷流致眼压升高及视功能损害已众所周知，很多同仁[45]多采用前房放液+传统的小梁切除术，但本组患者术前眼压均>40 mm Hg,周边虹膜前黏连、睫状环水肿、房水迷流等症状更重，前房放液、单纯性小梁切除很难快速消除因房水迷流前部玻璃体所造成的后部压力[6]，因此我们在行小梁切除术前，先做前房穿刺缓慢放液及睫状体扁平部穿刺抽吸玻璃体内积液,既可把眼压降低又可减轻睫状环阻滞降低恶性青光眼的发生。在术中及术后需要注意：(1)高眼压状态下行滤过性手术很容易引起脉络膜上腔暴发性出血、球内出血、恶性青光眼等并发症，主要是因为手术中眼压突然下降，病变坏死的血管被牵拉而破裂出血，同时因为眼球炎症严重，充血明显，毛细血管扩张，眼压骤降后睫状血管因负压通透性增加导致毛细血管破裂而造成眼内出血[7]。术中缓慢降低眼压是手术成功的关键。前房穿刺放液及抽吸玻璃体积液时一定要缓慢进行,逐步降低眼压，改善眼组织对眼压的耐受性。(2)由于持续的高眼压，患者房角广泛黏连，周边前房极浅，虹膜隔前移，前房穿刺时要注意方向以免误伤虹膜和晶体。(3)长期持续性高眼压的青光眼患者，炎症反应相对术前眼压控制正常者明显严重，滤过通道更易被纤维增生疤痕组织堵塞。本组有2例术后8月滤泡完全疤痕化，眼压>40 mm Hg,其中1例行二次小梁切除术，眼压得到控制，1例放弃治疗。因此，术前降眼压的同时给予皮质类固醇激素全身或局部应用以减轻眼部炎症反应，另外，术中合理应用丝裂霉素抑制成纤维细胞的增殖，减少术后滤过通道的疤痕化，增加滤过效果。我们根据患者的年龄、术前炎症反应程度及筋膜厚薄情况，本组19眼中有11眼应用丝裂霉素(0.2 mg/ml置3～5 min)，其中有2例术后浅前房，1例脉络膜浅脱离，后经过对症治疗均恢复正常，无1例出现持续性低眼压、滤泡渗漏、低眼压性黄斑变性等并发症。(4)术后活动瞳孔、皮质类固醇激素、非甾体类消炎药等对症治疗可减轻炎症反应。(5)术后根据眼压及滤泡情况教患者进行眼球按摩以防滤过口黏连。
抗青光眼手术本身不提高视力，但术前高眼压引起的角膜水肿、虹膜睫状体炎症反应、眼底缺血等原因会导致视力严重下降，手术后眼压控制，角膜透明、视神经缺血得到改善，视力较术前会有不同程度的提高。本组术后1月视力提高者14眼，视力不变者5眼，无1例视力下降者。
综上所述,原发性急性闭角型青光眼持续性高眼压在药物不能有效控制时，积极采取手术是必要的，只要术前准备充分、熟练掌握手术技巧、术后周全护理，复合式小梁切除术的效果还是令人鼓舞的。
【参考文献】
[1] 蒋自培，朱美玲，廖荣丰，等.青光眼持续性高眼压下手术治疗疗效评价[J].眼科新进展,2004,24(5):376378.
[2] 郭 斌，杨新光，刘 钊，等.急性高眼压条件下视网膜神经感觉层超微结构的变化[J].国际眼科杂志,2009,9(1):4951.
[3] 费志刚，彭辉灿，李 红.持续高眼压下行青光眼手术的临床观察[J].美国中华临床医学杂志,2004,6(3):194195.
[4] 郁 佳，陶黎明，王剑锋，等.持续高眼压状态下的青光眼手术治疗[J].蚌埠医学院学报,2007,32(4):408410.
[5] 黄圣松，余敏斌，方 敏，等.原发性急性闭角型青光眼高眼压下的小梁切除术[J].中国实用眼科杂志,2004,22(11):885888. 上一页 [1] [2] |
