糖尿病性白内障发生机制尚无最后定论。但实验性糖尿病性白内障动物模型进行深入研究发现，晶状体内存在糖代谢紊乱，是白内障形成的重要生化和病理基础。晶状体通过4 个代谢通路利用葡萄糖。其中3 个通路(糖酵解、戊糖支路、三羧酸循环)取决于由葡萄糖向6-磷酸葡萄糖转化的速度，由己糖激酶(hexokinase)催化。作为补充代谢通路，在醛糖还原酶(aldose reductase)催化下，使葡萄糖转化成山梨醇(sorbitol)，山梨醇在多元醇脱氢酶(Polyol dehydrogenase)的催化下，进一步生成果糖(fructose)。在正常情况下，由于己糖激酶较醛糖还原酶有较高的活性，山梨醇通路几乎不发挥作用。而在糖尿病患者，血糖水平增高，可以通过房水迅速扩散到晶状体内，使己糖激酶活性达到饱和，并激活醛糖还原酶。过多的葡萄糖则通过山梨醇通路转化成山梨醇和果糖。这类糖醇一旦在晶状体内产生，便不易通过囊膜渗出，从而造成山梨醇在晶状体内积聚，增加了晶状体的渗透压。过多水分进入晶状体以维持渗透压的平衡，结果形成囊泡、水隙和板层分离等一系列病理改变。这一过程如进一步加重，则个别晶状体纤维破裂，钠离子释放进入晶状体，引起进一步吸水。同时，晶状体内成分外漏，使钾、谷胱甘肽、氨基酸和小分子蛋白部分丧失，依次产生晶状体皮质和核的混浊。

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