1.1直接光凝 适用于局灶性黄斑水肿。治疗目的是凝固渗漏的微动脉瘤，范围包括距离中心凹500～3 000μm范围内所有的微动脉瘤。光斑直径50～75μm，曝光时间0.05～0.10s，采用最小能量使微血管瘤变白[4]。

    1.2格栅状光凝 适用于没有明显渗漏灶的弥漫性黄斑水肿。治疗目的是凝固弥漫性渗漏的视网膜增厚及毛细血管无灌注区，在距中心凹500～1 000μm范围内用50～200μm 的光斑进行间隔均匀的光凝[4]。早期治疗糖尿病视网膜病变研究组ETDRS （Early Treatment Diabetic Retinopathy Study ）定义有临床意义的黄斑水肿（CSME，clinically significant macular edema ）如下: ①视网膜水肿增厚,范围在黄斑中心500μm 区或包括它在内的视网膜; ②硬性渗出侵犯黄斑中心500μm 区域之内的视网膜; ③病变位于黄斑区任何一象限,但有部分病变侵犯黄斑中心1DD 之内。对于合并CSME的增生前期或增生期糖尿病性视网膜病变患者，需要同时行全视网膜光凝（PRP, panretinal photocoagulation）及黄斑局部光凝（MLP, macular local photocoagulation）, 后者在提高对比敏感度、获得稳定视力上有良好疗效[5]，但PRP可以使已存在的黄斑水肿加重，主张先行MLP后行PRP[6]。

    ETDRS研究表明：激光治疗糖尿病性视网膜病变可以改善和稳定病情，将视力丧失的可能性减少50%[7]。提高疗效的关键在于：把握治疗时机，选择合理光凝方法，力争早期发现，及时治疗，为此ETDRS组提出下列治疗方案（表1）。

    多中心糖尿病视网膜病变激光治疗组DRPSG (diabeitc retinopathy photocoagulation study group ) 也制订了统一的治疗技术规定，使得激光治疗糖尿病性视网膜病变更加规范化。提出增殖前期糖尿病视网膜病变(PPDR, preproliferative diabetic retinopathy,)和增殖期糖尿病视网膜病变(PDR, proliferative diabetic retinopathy)行标准全视网膜光凝(S- PRP, standered panretinal photocoagulation)、 高危PDR行超全视网膜光凝（EPRP,extra　panretinal　photocoagulation）及黄斑水肿行局限光凝或格栅光凝。高危PDR定义为:①新生血管性青光眼或虹膜红变; ②视盘型新生血管; ③广泛或严重的视网膜新生血管 ≥2DD 扇面或总量≥3DD; ④视网膜前出血或玻璃体出血伴NV E≥1/2DD 行EPRP, 光凝范围: 除上下黄斑血管弓之间(约5～6mm 直径) 的黄斑区外均要求光凝, 尽量光凝到视网膜远周边, 接近视盘边缘, 光斑间隔1/2 光斑直径, 甚至更近, 总量达1 500～2 000 点, 其他要求同S- PRP。

    尽管激光治疗局限性黄斑水肿有确切疗效，但对于弥漫性黄斑水肿患者则疗效欠佳，甚至部分患者在治疗后黄斑水肿加重。Guyot 等[8 ]对患有严重DME的43眼行光凝，仅17眼（39%）有效。OCT检查结果揭示：在治疗无效的26眼中存在某些高危因素，如黄斑中心凹厚度大于700μm（38%）、亚临床的黄斑中心凹视网膜脱离（65%）、亚临床的玻璃体视网膜界面异常（19%）。临床征象显示无效组中44%DME继发了快速的视网膜缺血。对于弥漫性黄斑水肿，光凝后视力预后与术前的一些危险因素密切相关，如术前视力、硬性渗出、荧光渗漏、格栅光凝面积、高脂血症、及肾衰竭[ 9 ]。因此对于存在高危因素的DME患者，建议慎行激光光凝治疗或考虑其他治疗方法。对于DME合并黄斑缺血的患者，激光治疗亦无明显疗效。研究显示[10]：光凝对黄斑部视网膜毛细血管的血流量、血容量及流速无任何影响，从而无法解决黄斑缺血引起的视力损害。同时[11]，DME合并黄斑缺血时，很大程度上与肾病的发生有关（尤其见于Ⅱ型糖尿病中），而与高血压，缺血性心脏病及高脂血症无关。此时应仔细检查蛋白尿，选择合适的治疗方案。

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