3药物治疗

    口服药物碳酸酐酶抑制剂治疗黄斑囊样水肿，可以轻度增加视力[22]。近年来，对于传统的激光光凝和玻璃体切割无效的病例，采用玻璃体腔内注射激素治疗，取得了较好的疗效[23,24]。其机制在于：皮质激素能阻滞花生四烯酸生成途径，使前列环素生成减少，血管通透性降低；同时下调引起血管通透性增加的血管内皮生长因子水平，减轻血—视网膜屏障的破坏。曲安奈德（TA，triamcindone acetonide）是最常用的药物 。前瞻性研究结果显示：对于弥漫性DME，TA25mg玻璃体腔注射后视力提高优于格栅状光凝治疗组[25]。对弥漫性DME的53眼进行了20mgTA注射治疗, 6mo后多元回归分析结果显示：术后最佳矫正视力的恢复与黄斑缺血状态、术前视力存在负相关，与黄斑水肿程度正相关，与年龄、性别、人工晶状体和术前有无格栅状光凝无关[26]。 对16例经格栅状光凝治疗2次均失败的有临床意义的DME患者行玻璃体腔注射TA 4mg，在随访3、6mo时发现视力分别提高2.4、1.3行；平均黄斑中央厚度从治疗前的540.3μm分别下降55%、38%，因此认为TA注射对格栅状光凝无效的弥漫性DME疗效肯定[27]。但TA治疗的药效大约维持3mo为高峰，其后逐渐下降。对于第一次注射后视力提高，以后又出现视力下降者，可再次行TA注射或加大剂量，但同时可能加大并发症的风险[25,28]。在大剂量注射TA1a内，15%～20%的患者发生了白内障并最终需要行白内障手术[29]。有研究证明，玻璃体腔注射TA 13 mg比低剂量注射5mg或2mg治疗作用持续时间长，而且注射后眼压的升高并不与药物剂量有关[30-33]。

    玻璃体腔内注射TA的并发症主要与注药过程和药物有关。与注射有关的并发症包括视网膜脱离、玻璃体积血和眼内炎。对于有临床意义的DME，常常需要选择联合治疗:在早期进行后部玻璃体腔注射TA联合局部光凝的治疗，可以提高视力[34]。对急需全视网膜光凝（PRP）的DME的增生性糖尿病视网膜病变患者，后部玻璃体腔注射TA联合全视网膜光凝（PRP）对防止黄斑水肿的进一步加剧很有效果[35]。在玻璃体切割术中使用糖皮质激素不仅增加玻璃体的可视性和手术的安全性，而且阻止手术后血—视网膜屏障的破坏[36,37]，但应考虑玻璃体切除后激素的快速清除问题，玻璃体切割术组的激素半衰期为1.57d，未行玻璃体切割术组半衰期为2.89d[38]。综上所述，激光光凝、玻璃体切割和药物治疗各有其适应证和优缺点，准确评估病情，严格掌握适应证，选择恰当的治疗或联合治疗方案是成功治疗DME的关键。此外，在治疗眼部病变的同时不可忽视全身疾病的治疗。DME 是全身性疾病的眼部表现, 某些其他系统的物质代谢和功能异常将导致或加速DME 的发生和发展。血糖控制不良、高血压、血管负荷过重(充血性心力衰竭、肾功能不良、低蛋白血症) 都是DME发生的危险因素。治疗全身性疾病可以减少但不能消除疾病发展和视力丧失的危险。黄斑水肿的根本治疗是治疗糖尿病。糖尿病控制和并发症临床试验（DCCT,diabetic control and complications trial）显示：严格控制血糖能减少76%视网膜病变的发生和80%视网膜病变的进展。

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