光凝治疗的并发症在于对脉络膜视网膜的损伤，为了减少这种损伤，一种仅限于色素上皮层的治疗方法—域下光凝正在研究中。Roider 等[12]采用域下光凝法治疗DME12眼，随访1a，发现6mo时有硬性渗出的9眼中6眼渗出消失，而12眼中有6眼FFA显示不再有荧光素渗漏。采用域下强度或ETDRS应用的反应强度进行格栅样光凝，比较两者对中心视野高对比度视标分辨力的影响，Sinclair等[13]发现：ETDRS的格栅样光凝强度产生严重旁中心损伤，在视轴周围2～10度最明显；而用域下格栅样光凝可以提高旁中心2~3度以外高对比度视力，因此，主张采用域下格栅样光凝。对激光曝光方式、时间进行进一步的调整，随之推出了微脉冲疗法，它能使色素上皮细胞的超微结构发生改变，在愈合过程中新的、具有生存活力的色素上皮细胞形成,吞噬视网膜外节,重建血－视网膜屏障，光感受器层和视网膜下腔的局部水肿消失；炎症反应很少,在光感受器层中未见到巨噬细胞和淋巴细胞等；未观察到光感受器的继发性损害和脉络膜毛细血管的改变 [14]。阈下的光凝斑在眼底镜下不可见,需要借助眼底荧光血管造影或其它技术来显示已经治疗的部位，以便更好地选择治疗参数、防止重复治疗和评价治疗效果。自发荧光是新近发展起来的检测光凝损伤的一种非侵入性技术。自发荧光来自于视网膜色素上皮细胞中的脂褐质,它是光感受器外节盘膜的降解产物，在正常眼底呈弥散分布,在中心凹、视乳头、视网膜血管下等部位自发荧光的亮度下降。Framme 等[15]对26 例黄斑病变的患者进行阈下光凝后的自发荧光研究,发现有22例患者的自发荧光发生了改变,1 h 后光凝区表现为低荧光,随着时间的增加,逐渐变成了高荧光。对于这种荧光强度的改变，研究者认为与色素上皮细胞的增殖有关,但还需要动物实验进一步证实。在目前还没有进行随机的临床试验观察、病例的随访时间不够长的情况下，微脉冲半导体激光治疗是否安全、有效还需要多中心、大样本、前瞻性的研究及更长期的随访观察加以证实。

    2玻璃体切割术

    玻璃体切除术治疗DME的明确指征是：持续黄斑水肿经光凝治疗后不消退，黄斑前玻璃体后皮质紧张收缩，对视网膜有牵拉；黄斑区出现大量硬性渗出者（光凝效果一般不佳）[16]。其机制是：玻璃体切割可以使氧与其它营养物质在玻璃体腔中自由地从含氧丰富的视网膜转移到视网膜缺氧的区域，从而提高视网膜的氧化程度，缓解缺血区视网膜的缺血状态，减轻黄斑水肿[2]；实行人工玻璃体后脱离，解除了后部玻璃体对黄斑部的牵引；一并清除了存在于玻璃体内的一些影响血管通透性的因子[17]。对伴有玻璃体视网膜界面异常（如后部玻璃体增厚、黄斑前玻璃体后皮质牵引、玻璃体后界膜与黄斑粘连等）的DME者行标准玻璃体切割或联合内界膜剥除术，术后观察：两者在减少视网膜厚度和提高视敏度的疗效上相同；黄斑水肿消失或减轻，大多数患者视力提高，术前未曾激光治疗眼效果优于曾行激光治疗眼，因此提出治疗DME无需切除内界膜[17-20]。Kojima等[21]对无明显可见的玻璃体黄斑牵引的DME 48眼行玻璃体切割并进行多元回归分析，发现术后中心凹厚度降低与术前2wk低HbA1c和血糖的控制、术后无晶状体眼和人工晶状体眼（可能与术中切除的玻璃体量大有关）等因素有关，与年龄、光凝史、糖尿病视网膜病变状态、术前有无玻璃体后脱离、术前2wk血清肌苷水平等因素无关。

上一页  [1] [2] [3] [4] [5] [6] 下一页