3.2 地塞米松 血管生成的过程取决于微血管生长正负调节因子的平衡。地塞米松(Dex)主要具有对抗MMPs、VEGF等细胞因子的作用，从而抑制CNV的形成。实验研究表明[23]，全身给予Dex可抑制大鼠激光诱导的CNV。Edelman等[24]用氩激光光凝产生鼠CNV模型，左心室注射异硫氰酸(FITC)-右旋糖苷标记新生血管，发现Dex[20-500μg/（kg· d）]灌胃治疗组的CNV抑制率与剂量呈依赖性关系，尤其是在Dex的剂量为500μg/(kg·d)时，大约95%的CNV被抑制，且病变区无VIII因子相关抗原免疫染色。Ni等[25]对采用肝素琼脂糖珠包裹内毒素和生长因子给予视网膜下注射诱导Dutch-Belted兔实验性CNV后进行长期的病程和组织学研究发现，Dex系统给药对两种类型CNV(视网膜神经上皮下型CNV和色素上皮下型CNV)的生长和膜形成均有明显的抑制作用。

    此外，过氧化酶体增生物激活受体(PRAR)-γ，是一激素核内受体，PPAR-γ通过与维甲类受体形成异源二聚体而直接与GRE的重复序列结合发挥作用。PPAR-γ有两个配体，即troglitazone及rosiglitazone。内皮细胞(EC)可表达PPAR-γ。Murata等[26]研究表明，玻璃体腔注射TRO能抑制VEGF诱导的培养牛视网膜色素上皮和脉络膜血管内皮细胞的增殖和迁移，剂量依赖性抑制血管内皮细胞的管腔形成。同时，玻璃体腔注射TRO能明显降低鼠、猴CNV的厚度和荧光素渗漏面积。其原因可能是PPAR-γ的配体抑制生长因子诱导的EC增生，上调PAI-1表达，抑制EC分泌内皮素-1(endothelin-1)，抑制EC移行，同时抑制生长因子诱导的人脐静脉EC管腔形成，减少VEGF受体的表达。

    4 GC在临床上防治CNV性疾病的研究

    CNV生成是AMD、特发性CNV、病理性近视等疾病共有的病理性改变。由于新生血管结构和功能的异常，其伴随的渗出、出血、增生等一系列改变成为失明和视力丧失的重要原因。目前对眼部CNV的药物治疗已成为眼科的研究热点。GC为一种外源性血管抑制剂，已较为广泛地用于防治炎症或其它方面原因而引起的眼内新生血管性疾病，如AMD、特发性CNV等。

    4.1 AMD 流行病学调查显示[1]，AMD是西方国家50岁以上人群中心视力损害的最常见原因。AMD患者中15%以上有CNV形成；重度视力障碍者中，80%以上有CNV形成。研究表明[2]，通过玻璃体腔注射GC可抑制CNV膜的生长，保持或提高患者的视力。临床已开始将TA试用于不适宜激光光凝的AMD的治疗，并取得了良好的效果。Gillies等[27]应用双盲随机对照的方法对151眼进行了为期1a的研究，以评价TA 4mg玻璃体腔注射对AMD患者CNV的治疗作用。通过FFA观察CNV的范围和渗漏的情况发现，前3mo TA对于新生血管的抑制作用明显，12mo后与对照组相比无显著性差异。Jonas等[28]报道67例湿性AMD患者(71眼)接受玻璃体腔内注射25mg TA，其中68眼是隐匿性为主的CNV，3眼是典型性CNV。随访平均7.5(3～20）mo，47眼(66.7%)平均视力从0.16提高至0.23，11眼(15.5%)视力下降，13眼(18.3%)视力无明显改变。该研究未见严重的副作用，如感染性眼内炎、孔源性视网膜脱离等。故他们认为TA抑制CNV的机制可能与其广泛的细胞因子抑制作用有关。其次，TA可能下调人色素细胞系中细胞粘附分子(ICAM)的表达和降低其细胞旁渗漏。Spaide等[29]采用光动力疗法(PDT)联合TA对中心凹外的CNV进行临床试验发现，在治疗后3，6，9mo时，治疗组与安慰组之间有显著差异；但在12mo后两组之间无显著差异，并存在一定的并发症，如眼压升高、复发、视力下降等。所以，我们运用激素时必须认识其潜在的副作用。4.2 特发性CNV 特发性CNV的病因是多种多样的。当CNV形成时，小部分可以激光光凝外，口吸激素、Tenon囊下注射也有一定效果。Martidis等[30]分别采用口服强的松(1～1.5mg/kg)和结膜下注射TA12mg的方法对眼拟组织胞浆菌病性CNV患者进行治疗时发现，口服强的松组的视力在随访早期平均升高2行，而结膜下注射TA组的视力未见提高；随访6wk后两组的视力均稳定，相互之间无明显差异性。Flaxel等[31]在对因点状脉络膜病变和多灶性脉络膜炎而导致CNV的年青患者给予强的松口服的临床治疗中发现，GC对于炎症引起的CNV具有很好的治疗效果。

    然而，目前在对病理性近视性、眼外伤后引起及其它方面所致的CNV等方面的实验及临床研究相对较少。这些疾病的治疗仍以处理原发病为主要，因而将需要进一步的探索和研究。

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