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前体靶向制剂的作用机制：一些药物与适当的载体反应制备成前体药物，给药后药物就会在特定部位释放，达到靶向给药的目的。目前研究较多的是脑靶向给药系统和结肠靶向给药系统。有研究［4］将5氨基水杨酸通过氮双键与具有靶向粘附成分的单体和高分子聚合物联结制成侧键共轭物即前体药物，该共轭物口服后粘附于结肠黏膜表面并逐渐水解，其偶氮双键释放出5氨基水杨酸，而无生理活性的高分子聚合物会逐渐排出体外，因此具有较好的结肠靶向特异性。
TDDS最突出的特点就是能将治疗药物最大限度地运送到靶区，使治疗药物在靶区的浓度超过传统制剂的数倍甚至数百倍，同时由于药物在正常组织的分布量较传统制剂少，药物的毒副作用明显减轻，从而达到高效低毒的效果。
2 TDDS在眼科临床的应用
2.1 预防后发性白内障 后发性白内障是白内障囊外摘术后最常见的并发症，随着白内障囊外摘出术尤其是超声乳化技术的日益开展，后发性白内障已成为影响白内障患者术后视力恢复的重要因素。目前研究［57］表明，残留晶状体上皮细胞的增殖、移行和纤维化是引起后发性白内障的主要原因，因此，如何抑制术后晶状体上皮细胞的增殖就成为研究的关键。Tarsio等［8］将抗人晶状体上皮细胞单克隆抗体4197X与蛋白毒素ricin A（从蓖麻种子中提取）通过化学偶联制备了免疫毒素4197Xricin A(4197RA)，可与人晶状体上皮细胞特异性结合，通过内化过程进入细胞，阻止细胞内蛋白质的合成而使细胞死亡。实验证实一定浓度的4197RA对体外培养的人晶状体上皮细胞有增殖抑制作用，并呈时间依赖性。
利用5氟尿嘧啶等抗代谢类药物抑制晶状体上皮细胞的增殖是目前预防白内障术后后囊混浊的主要研究手段之一［9，10］，而低分子药物通过口服或注射途径给药，短时间内体内药物浓度远超过实际需求量，新陈代谢快、半衰期短、体内浓度很快降低而影响疗效，故需要大剂量给药，但相伴而来的药物副作用又成为棘手的问题。刘晓燕等［11］采用碳二亚胺法将抗人晶状体上皮细胞单克隆抗体（HILE6）与载5氟尿嘧啶（5Fu）的聚乳酸毫微球［PLA(5Fu)NP］偶联，制备抗人晶状体上皮细胞免疫毫微球［HILE6PLA(5Fu)NP］。结果显示免疫毫微球中的单克隆抗体HILE6保留达到原免疫活性84%，24?h对兔晶状体上皮细胞抑制率可达68．42%,该免疫毫微球能与晶状体上皮细胞特异性结合，30?min后可吸附到晶状体上皮细胞上，在4h内进入细胞质最后进入细胞核。该研究为特异性抑制晶状体上皮细胞增殖，预防后发性白内障提供了重要的科学依据。
2.2 防治年龄相关性黄斑变性 年龄相关性黄斑变性(AMD)是50岁以上人群的首要致盲眼病，通常由于源自脉络膜毛细血管的新生血管形成而导致严重的视力丧失。目前，可用激光光凝、玻璃体手术、放疗和PDT等治疗，但是尚无一种治疗方式对脉络膜新生血管(CNV)致盲完全有效。这些治疗可能会加速血管形成或损伤正常的视网膜组织，因此不能用于治疗早期的视力尚好的AMD患者。
血管内皮细胞在血管生成过程中占据主导地位。血管抑素（angiostatin）抗肿瘤血管生成研究已有大量报道，经体内、外实验证明能特异地抑制血管内皮细胞的增殖和迁移，从而抑制新生血管形成。但是目前直接应用血管抑素预防CNV存在以下局限性：（1） 药物无器官特异性；（2） 体内半衰期太短；（3） 直接应用具有副作用，因为血管形成（angiogenesis）不仅存在于CNV局部，还见于创伤愈合及组织发育过程。如果能使血管抑素作用具有靶向性，只对CNV的血管内皮细胞发挥抑制作用，将提高药物的生物利用率，最大限度地发挥其作用并避免不良反应。
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