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新生血管形成是肿瘤生长和转移的基础，它为肿瘤提供营养、排出代谢产物的同时还向机体其他组织输送肿瘤细胞，造成肿瘤细胞的恶化和转移。因此，抑制新生血管形成是预防和治疗肿瘤的研究重点之一［14］。血管内皮生长因子VEGF是一种特异性调控内皮细胞的有丝分裂原，可有效促进人体内新生血管的形成，研究者尝试通过多种途径来抑制VEGF的信号通路。血管内皮生长因子受体II，又称激酶功能区受体（KDR），是介导VEGF在肿瘤新生血管形成中发挥功能的主要受体，研究表明阻断VEGF与KDR相互作用这一环节就可抑制动物体内肿瘤的生长，达到抑制肿瘤生长、治疗肿瘤的目的。目前较为成熟的方法是应用单抗来封闭VEGF的生物活性。Beracixumab是一种人源化抗VEGF单抗，其93％氨基酸序列来源于人IgG，其余7％来自于鼠抗体。由于其人源化高，Beracixumab在人体内的生物半衰期较长，便于其充分发挥作用，而又由于其免疫原性很低，人体具有很好的耐受性。无论是单独使用还是联合用药来治疗肿瘤，Beracixumab都表现出很好的作用［15,16］。
对KDR的研究主要是封闭其激酶活性，已有几种激酶抑制剂在大量的动物模型和临床试验中取得了较好的疗效。PTK787/ZK222584［17］是一种氨基酞嗪类化合物，是KDR的特异性强力抑制剂，并对PDGFR酪氨酸激酶有一定的抑制性。在体内和体外模型中均能干扰VEGF和PDGF介导的血管新生作用。2羟基喹啉衍生物SU5416［18］同样对KDR和PDGFR有抑制作用。
以血管内皮生长因子受体KDR为靶进行肿瘤的抑制血管治疗比直接以肿瘤细胞为靶的治疗具有以下优点：治疗药物易于到达作用部位，不会产生像肿瘤细胞的多重耐药性，广谱性和毒副作用小等。进行这些靶向给药研究的目的就是为了最大程度地提高抗癌药物对癌细胞的亲和力而避免对正常细胞的交叉反应。
2.4 抗炎治疗 临床对于眼球内部炎症尤其是玻璃体后段炎症的药物治疗一直效果欠佳，因为传统的滴眼液在局部给药时会造成反射性泪液分泌和瞬目，使药物在角膜前仅能停留1 3?min,加之角膜的屏障作用，仅有1% 3%的给药剂量到达眼内组织［19］。使药物靶向作用于炎症部位以提高抗炎药物的生物利用度并减轻毒副作用是临床所期待的，目前研究最多的是将药物利用纳米技术做成纳米微粒来实现药物的主动、被动靶向给药。Pilar等［20］用包封若丹明6的PEGL纳米粒研究后认为，微粒通过细胞的吞噬作用进入，细胞间连接在内化过程中未发挥作用，微粒在进入角膜后对细胞未造成任何损伤，并且证实PEGL纳米粒相对于结膜上皮细胞而言对角膜细胞具有靶向性。对环胞霉素A的研究发现，PEGL纳米球、纳米囊和纳米悬液、亚微粒乳液等不同形式纳米载体均可显著提高角膜对环胞霉素A的吸收。以纳米囊形式给药后，角膜药物浓度为油性溶液给药的5倍，持续3?d［21］。壳聚糖纳米载体可使环胞霉素A集中于兔眼角膜处，在提高疗效的同时减少结膜、房水和虹膜睫状体的吸收［22］。
虽然有研究［18］证实，玻璃体注射后可引起睫状体部位的炎症细胞浸润，但由于其部位肯定、疗效确切、反应迅速减轻，故玻璃体注射仍是玻璃体给药的主要方式。已有大量研究证实，纳米粒可起到缓释作用。Bourges等［23］使用环境扫描电镜、共聚焦显微镜、免疫组化等方法观察了包载燃料的聚乳酸纳米粒在注入玻璃体后的去向，发现尽管纳米粒的大小和电荷量不同，但在注入后均发现其从注射部位到内界膜，再到节细胞层，在视网膜各层中游行，6?h后开始出现于色素上皮细胞层，24?h明显聚集于该层中，并在4个月后仍在神经网膜层和色素上皮层观察到它的存在。该系统可能为眼后节、色素上皮细胞、视网膜提供一个新的靶向给药途径。
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