我们还发现糖尿病4wk时NOD小鼠视网膜毛细血管正常，基底膜有增厚，内皮细胞超微结构改变轻微，但神经节细胞凋亡已经发生；糖尿病12wk毛细血管明显异常，基底膜增厚明显。TUNEL法的结果也支持这一点。说明糖尿病视网膜神经元病变（神经节细胞凋亡）发生在微血管病变前期或早期，神经节细胞的凋亡可能会促进微血管病变的发展,这是因为视网膜神经纤维层是由节细胞发出的传出及传入神经纤维组成，视网膜神经纤维的传出受视网膜微血管（microangium）的调节，因此节细胞的凋亡会影响视网膜神经纤维对微血管的调节功能，还会影响视网膜胶质细胞结构和功能的改变[3]。其他的研究[8]也支持我们的结果。研究发现在糖尿病早期视网膜神经节细胞、双极细胞、Müller细胞及ERG异常[9]， 这与糖尿病早期这些细胞发生凋亡和线粒体的病理改变的发现是一致的。糖尿病可损害视网膜神经元和微血管组织，后者病变导致的缺血缺氧又可能加重神经元损害,如此促进了视网膜细胞的凋亡发生[10，11]。根据以上结果我们认为在糖尿病早期有视网膜神经元病变和微血管病变发生，凋亡是视网膜神经元病变的重要机制，它可促进视网膜神经元病变的发生和发展。

【参考文献】
  1孙文涛,张小玲,高嵩.糖尿病视网膜病变发生发展的相关因素.国际眼科杂志,2005;5(4):755-759

2 Mansfield KJ, Wilson E. New substrain of the non-obese diabetic mouse which develops cataracts (NOD/Ba/Lop19).Br J Ophthalmol ,1999;83(6):759-764

3 Mizutani M. Accelerated death of retinal microvascular cells in human and experimental diabetic retinopathy. J Clin Invest ,1996;97(12): 2883-2890

4董晓光,纪惠谦,张元宏,于文贞.玻璃体切除术治疗增殖型糖尿病性视网膜病变.眼科新进展,2002;20(2):140-141

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8 Rungger BE， Andr'e A. Glial reactivity, an early feature of diabetic retinopathy. Invest Ophthalmol Vis Sci .2000;41(7):1971-1980

9 Palmowski AM: Mapping of retinal function in diabetic retinopathy using the multifocal electroretinogram. Invest Ophthalmol Vis Sci ,1997;38(12):2586-2592

10李才锐,胥延,姜德咏,洪卫,郭小健,王平,李雯霖.早期糖尿病NOD小鼠视网膜HIF-1的表达.眼科学报,2006;22(2):107-111

11贡亦清,陈逖.P75神经营养受体与视网膜细胞凋亡.国际眼科杂志,2005;5(4):742-744

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