3原花青素抗氧化性的药理作用
原花青素可提供猝灭多种活性氧自由基所需要的氢(H),对能引起生物组织膜因发生过氧化作用而导致结构和功能损伤的羟(OH)自由基等有明显的清除作用,从而起到对生物器官的保护作用。
3.1抗脂质过氧化和清除自由基作用 许多研究证明,原花青素具有很强的抗氧化活性,是一种很好的氧自由基清除剂和脂质过氧化抑制剂。Bagchi等[7]用小鼠进行体内实验,用葡萄籽提取物原花青素、VC、VE琥珀酸盐(VES),β-胡萝卜素对TPA(12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate ,12-O-十四烷酰佛波醇-13-醋酸盐)诱导的肝、脑组织中脂质过氧化的保护作用进行了比较,发现在100 mg/kg BW剂量下原花青素、VC、VES、β-胡萝卜素均可降低TPA诱导产生的活性氧簇,使用腹腔巨噬细胞发光法降低率分别为70% 、18% 、47%和16% ,使用细胞色素还原法降低率分别为65% 、15% 、37% 和19% ,同时还发现原花青素对于抑制TPA诱导的脂质过氧化反应以及腹腔巨噬细胞活性氧的产生,具有剂量反应关系。结果表明,葡萄籽提取物原花青素可对氧化损伤起到保护作用,且保护作用优于其它抗氧化剂。此外,Bagchi等[8]的体外试验也获得了相似的结果。我们分别使用化学发光法和细胞色素C还原法测定了葡萄籽提取物原花青素、VC、VE清除超氧阴离子自由基和羟基自由基的能力。结果表明,原花青素对自由基的抑制具有浓度反应关系,在100mg/L的浓度时,原花青素对超氧化阴离子和羟基自由基的抑制能力分别为78%和81% ;同等条件下,VC抑制上述两种自由基的能力分别为12%和19% ,VE为50% 和75% ,说明原花青素是一种比VC、VE更强的自由基清除剂。
Simonetti等[9]评价体外补充葡萄籽提取物原花青素对有氧化应激者的影响,10名健康自愿者每日口服110mg原花青素30d,服用前后抽取静脉血,比较发现,总抗氧化能力以及血浆中α-生育酚浓度没有改变,而红细胞膜中α-生育酚浓度从1.8±0.1 增加到2.8±0.2 mg/g,DNA被氧化的淋巴细胞从7.23±2.47 减少到2.34±0.51,并且红细胞膜中脂肪酸的构成变为高水平的不饱和脂肪酸。结果表明,服用原花青素可发挥在体内的抗氧化保护作用,可节约体内脂溶性维生素E,减少淋巴细胞DNA的氧化损伤。Nuttall等[10]通过临床研究葡萄籽提取物原花青素对血浆总抗氧化能力(TAC)、VC、VE水平的影响,对20位自愿者采取随机单盲、安慰剂对照研究,让受试者服用含300mg原花青素的胶囊2颗或安慰剂连续5d,5d后采集血样,间隔至少2wk后重复研究。结果显示,血浆中VC、VE的含量没有变化,而TAC水平提高,第5d时,TAC从408.1±22.9 提高到453.3±453.3。研究表明,葡萄籽提取物原花青素能提高血浆TAC,但其临床应用还需进一步随机实验研究。
3.2保护细胞作用 许多原发性、进展性退行性疾病被认为与过度的过氧化反应有关,Zhu等[11]研究了从可可提取物儿茶素、表儿茶素、原花青素低聚物对自由基引起的小鼠红细胞溶血的影响,体外研究发现,儿茶素、表儿茶素、原花青素低聚物在2.5~40μmol/L时存在剂量依赖性保护作用,其中二聚体、三聚体、四聚体表现出最强的抑制作用:10μmol/L时,对溶血抑制率分别是59.4%, 66.2%, 70.9%;20 μmol/L时,84.1%, 87.6%, 81.0%; 40μmol/L时,90.2%, 88.9%, 78.6%。之后进一步研究,A组:用100mg原花青素给小鼠灌胃;B组:对照组,灌生理盐水。测血浆总抗氧化能力,发现A组灌胃后30~240min时血浆抗氧化能力明显提高 (P < 0.05),红细胞抗溶血能力增强(P < 0.05)。同时将A组小鼠的红细胞与B组小鼠的血浆混和,发现A组小鼠红细胞的抗溶血能力增强;将A组小鼠的血浆与B组小鼠的红细胞混合,发现B组小鼠的红细胞抗溶血能力也增强。结果表明,可提取物儿茶素、表儿茶素、原花青素低聚物具有很强的细胞膜保护作用。
Roychowdhury等[12]通过体外细胞培养研究葡萄籽提取物原花青素对神经小胶质细胞氧化应激的保护作用,结果显示,用50mg/L的原花青素处理过的神经小胶质细胞对H2O2的耐受性提高,分析表明,原花青素减低了神经小胶质细胞内NO的产生,同时,在NO产生时,葡萄籽提取物原花青素可提供对细胞内GSH(还原型谷光苷肽)的保护作用,因而提高了H2O2损伤后细胞的活性。Lu等[13]通过致癌物质PMA (phorbol-12-myristate-13-acetate,12-十四酸佛波酯-13-乙酸盐)损伤模型研究葡萄籽提取物原花青素对肝细胞的保护作用,单细胞凝胶电泳显示,原花青素能有效保护PMA引起的DNA损伤,抑制PMA介导的H2O2产生,另外还可抑制肝线粒体脂质过氧化反应,保护肝线粒体SOD(超氧化物歧化酶)活性及降低MDA(丙二醛)的含量。Li等[14]还将葡萄籽提取物原花青素对氧化损伤后的细胞的程序性死亡及线粒体跨膜电位的影响进行研究,将离体大鼠胸腺细胞H2O2损伤后,流式细胞计量法检测,细胞程序性死亡及线粒体跨膜电位分别是(29.53±3.8) %和(27.24±2.2) %,用浓度为50mg/L的原花青素处理后,检测值分别是(8.61±1.2)%和(87.55±4.7) %,两实验组差别有显著性,表明葡萄籽提取物原花青素能抑制氧自由基损伤后的细胞程序性死亡及降低线粒体跨膜电位。
上一页 [1] [2] [3] [4] [5] 下一页 |