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非外伤性巨大视网膜裂孔对侧眼临床观察

http://www.cnophol.com 2008-7-21 14:15:52 中华眼科在线

    
  3 讨论
    
  非外伤性巨大视网膜裂孔对侧眼研究国内外报道较少,Freeman报道了321例非外伤性巨大视网膜裂孔对侧眼研究,随访时间1~29年,84%为男性,平均年龄男35岁,女25岁。5例(1.5%)患者为早产儿视网膜病变,9例(2.8%)诊断为Marfan综合征,12例(3.7%)诊断为Wagner-Stickler综合征,8例(2.5%)是伴有鼻侧晶状体缺损的先天性巨大视网膜裂孔。51例(35.9%)屈光度大于-8.00D。到随访结束时对侧眼视网膜裂孔和视网膜脱离的发生率从36.1%增大至59.8%。其中对侧眼由视网膜撕裂孔、萎缩孔、锯齿缘离断引起的视网膜脱离占17.8%,不伴有视网膜脱离的巨大裂孔、撕裂孔、萎缩孔、锯齿缘离断分别占16.5%,12.5%,11.8%,1.2% [2] 。

  本研究中36例患者除1例为Marfan综合征外未见其他诊断为先天发育异常患者。对侧眼屈光度大于-6.00D的患者19例,占57.6%,大于-8.00D的患者15例,占45.5%。对侧眼平均屈光度为-7.00D(+1.50~-18.00D)。视网膜裂孔和视网膜脱离发生率从初次检查的11.1%(4眼)增加到随访结束时的36.1%(13眼)。其中伴有视网膜脱离的撕裂孔、萎缩孔占11.1%,巨大裂孔占11.1%,不伴有视网膜脱离的撕裂孔及萎缩孔分别为5.6%,8.3%。36例对侧眼未见锯齿缘离断发生。笔者认为对侧眼高度近视是发生视网膜裂孔和视网膜脱离的一个高危因素。随访中发现对侧眼巨大视网膜裂孔常发生于格子样变性区及不压变白区,并且发生区域与另一眼病变区域基本对称。本组病例对侧眼巨大视网膜裂孔发生率为11.1%,即双眼巨大视网膜裂孔发生率为11.1%。对侧眼发展成巨大视网膜裂孔平均时间为10个月(3~14个月)。Freeman报道对侧眼发展成巨大视网膜裂孔平均时间在有晶状体眼为22个月,无晶体眼为39个月,并指出大部分巨大视网膜裂孔是沿着压迫变白区后缘形成的 [2] 。
   
  压迫变白及不压变白与视网膜裂孔的关系一直存在争议。有学者认为它与视网膜裂孔形成有密切关系;但也有学者认为这种现象是用间接眼底镜检查时光线照射角度不同所致 [3] 。所谓不压变白是指用间接眼底镜检查眼底时不用巩膜压迫器即见周边视网膜呈灰白色;而压迫变白则是指仅用巩膜压迫 器压迫时周边视网膜才呈灰白色。这种现象首先被Schepens [4] 描述,并认为是出现视网膜裂孔的先兆 [5] 。压迫变白及不压变白可以与玻璃体后脱离同时存在。Watzke曾观察到压迫变白所在的赤道区玻璃体与视网膜有粘连,该压迫变白区是玻璃体后脱离的前界 [6] 。Nagpal等 [7] 观察到不压变白区移位现象,认为这与玻璃体视网膜粘连分离后再产生粘连有关。Freeman认为巨大视网膜裂孔对侧眼玻璃体基底部视网膜不压变白增加了形成视网膜裂孔的危险性 [2] 。笔者的临床观察发现36例对侧眼有9例(25%)有不压变白现象,其中4例巨大视网膜裂孔中2例有周边视网膜不压变白区。因此可以认为压迫变白及不压变白均是对侧眼形成巨大视网膜裂孔的高危因素。
   
  格子样变性是最常见的一种遗传性玻璃体视网膜变性 [8] 。人群中发生率为6%~8% [9] ,其中50%的人为双侧 [10] 。单纯的格子样变性不影响视功能。但Byer等 [9] 发现格子样变性的出现使该眼发生视网膜脱离的可能性由0.01%增加到0.3%~0.5%。格子样变性常见于近视眼患者 [11] 。Benson等 [12] 发现20%的视网膜脱离患者可见到格子样变性。而Folk等 [13] 报道有晶体眼视网膜脱离对侧眼格子样变性发生率为18%。Burton [14] 认为高度近视眼的格子样变性是形成视网膜脱离的重要因素。笔者在随访中发现36例非外伤性巨大视网膜裂孔对侧眼12眼(33.3%)有格子样变性。这些眼的平均屈光度为-8.00D(0~14.00D),其中3眼(25%)有不伴视网膜脱离萎缩孔,1眼(16.7%)可见位于格子样变性区后缘的不伴视网膜脱离的小撕裂孔。说明对侧眼高度近视易发生格子样变性,而格子样变性又是对侧眼产生视网膜裂孔和视网膜脱离的高危因素。
   
  对侧眼产生巨大视网膜裂孔的机制不十分清楚。Freeman [2] 研究发现,形成巨大视网膜裂孔的对侧眼大多数是高度近视,一般近视度数大于-10.00D。随着病情的发展,这些眼的基底部玻璃体凝聚,压迫变白区域增大,在裂隙灯显微镜下最早改变是玻璃体胶质脱水、收缩和液化,后部及中央部玻璃体变成一个液化腔,随后前部玻璃体变得致密,并在其后形成膜,该膜质韧,不随眼球运动而飘动,提示该膜有张力。膜收缩可导致沿玻璃体基底部后缘巨大视网膜裂孔形成。巨大视网膜裂孔形成后,其裂孔后瓣翻转入液化的玻璃体腔。眼底镜检查发现,发展成巨大视网膜裂孔的对侧眼有90%的眼有压迫变白区增大现象。这些压迫变白区开始出现在赤道前。随着病情的进展,60%的眼压迫变白区增大,相邻的压迫变白区融合并形成环形,该区变得较为致密。一些病例在其压迫变白区的后缘形成一个明显的嵴。Freeman在随访中见到巨大视网膜裂孔沿着嵴形成。根据以上研究Freeman [2] 得出结论:对侧眼发展成巨大视网膜裂孔的高危因素有高度近视、压迫变白区增大和玻璃体基底部致密度增加。但在笔者的研究中4例对侧巨大视网膜裂孔眼屈光度均为中、低度近视,平均屈光度为-3.50D(-2.00~-5.00D)。因此,笔者认为虽然高度近视是对侧眼发展成巨大视网膜裂孔的一个高危因素,但中、低度近视对侧眼也可发展成巨大视网膜裂孔。
   
  关于对侧眼的治疗,Freeman [15] 认为位于赤道前的所有视网膜萎缩孔,小的锯齿缘离断及小的视网膜撕裂孔均应在局麻下行透过结膜的冷凝治疗。所有位于赤道后的视网膜萎缩孔,小的视网膜撕裂孔均应行光凝治疗。大的视网膜裂孔、多发性裂孔、与玻璃体出血有关的裂孔应行加环扎的巩膜扣带术。笔者对在随访中发现的5例不伴视网膜脱离的视网膜裂孔进行了氩激光光凝术(4例)及在双目间接眼底镜下行透过结膜的巩膜外冷凝术(1例)。术后无并发症出现,随访结束时未见其他裂孔形成。4例伴有视网膜脱离的视网膜裂孔有2例进行了环扎巩膜外加压术,1例进行了玻璃体视网膜手术,1例因患者原因未行手术。而对4例对侧眼巨大视网膜裂孔患者均进行了玻璃体视网膜手术。其中2眼进行了晶状体切除,3眼硅油填充,1眼长效气体(C 3 F 8 )填充,2眼环扎。
   
  Freeman [15] 认为玻璃体牵引在形成巨大视网膜裂孔的病程中起重要作用。因此,预防巨大视网膜裂孔形成的基本原理就是采取措施解除玻璃体牵引。并认为屈光度大于-10.00D的高度近视眼、压迫变白区增大眼、玻璃体基底部致密度增大眼均为形成巨大视网膜裂孔高危眼。这些眼被推荐行预防性巩膜扣带术。此外,对Stickler综合征患者的高度近视对侧眼也应行预防性巩膜扣带术。许多没有行巩膜扣带术的高危眼发展成了巨大视网膜裂孔。Freeman [15] 对24个高危因素眼进行了预防性巩膜扣带术,随访3~19年没有发现巨大视网膜裂孔形成。9个有高危因素眼没有行巩膜扣带术,6眼发生了巨大视网膜裂孔,3眼形成多发性视网膜裂孔。在笔者的研究中没有进行预防性巩膜扣带术的患者。但 笔者发现该组患者初诊时对侧眼就有3例因既往孔源性视网膜脱离而致眼球萎缩。
   
  总之,非外伤性巨大视网膜裂孔对侧眼是发生视网膜裂孔及视网膜脱离的高危眼、高度近视、格子样变性、不压变白均是对侧眼发生视网膜裂孔及视网膜脱离的高危因素。对于非外伤性巨大视网膜裂孔对侧眼应定期随访观察,发现问题及时处理,防止其发生巨大视网膜裂孔。Freeman推荐对非外伤性巨大视网膜裂孔对侧眼定期随访至少5年 [15] 。对高危对侧眼是否进行预防性巩膜扣带术有待进一步研究。
     
  参考文献
    
  1 Batman C,Cekic O.Vitrectomy with silicone oil or long-acting gas in eye with giant retinal tears.Retina,1999,19:188-192.
    2 Freeman HM.Fellow eye of non-traumatic giant retinal breaks.In:Lewis H,Ryan SJ,eds:Medical and Surgical Retina:Advances,Contro-versies and Management.St.Louis:Mosby,1994,222-225.
    3 Eisner G.White with pressure.In:Eisner G,ed.Biomicroscopy of the pe-ripheral funds:an atlas and textbook.NewYork:Springer-Verlag,1973,35-40.
    4 Schepens CL.Diagnosis and prognostic factor as found in preoperative ex-amination.Trans Am Acad Ophthamol Otolaryngol,1952,56:398-418.
  5 Tolentino FL,Schepens CL,Freeman HM.Vitreoretinal disorders:diagno-sis and management.Philadelphia:Saunders,1975,112-118.
    6 Watzke RC.The ophthalmoscopic sign,“white with pressure”:a clinico-pathologic correlation.Arch Ophthalmol,1961,66:812-823.
    7 Nagpal KC,Huamonte F,Constantaras A,et al.Migratory white-without-pressure retinal lesions.Arch Ophthalmol,1976,94:576-579.
    8 Freeman HM.Current management of giant retinal tears and fellow eyes.In:Ryan SJ ed.Retina,Vol3,3rd ed.St Louis:Mosby,2001,482-485.
  9 Byer NE.Lattice degeneration of the retina.Surv Ophthalmol,1979,23:213-247.
    10 Byer NE.Long-term natural history of lattice degeneration of the reti-na.Ophthalmology,1989,96:1396-1401.
    11 Folk JC,Burton JC.Bilateral phakic retinal detachment.Ophthalmology,1982,89:815-820.
    12 Benson WE,Morse PH.The prognosis of retinal detachment due to lattice degeneration.Ann Ophthalmol,1978,10:1197-1200.
    13 Folk JC,Arrindell EL,KlugmanMR.The fellow eye of patients with pha-kic lattice retinal detachment.Ophthalmology,1989,96:72-79.
    14 Burton JC.The influence of refractive error and lattice degeneration on the incidence of retinal detachment.Trans Am Ophthalmol Soc,1990,87:143-157.
    15 Freeman HM.Current management of giant retinal tears and fellow eyes.In:Ryan SJ ed.Retina,Vol3,3rd ed.St Louis:Mosby,2001,2356-2361.

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(来源:中华现代眼科学杂志)(责编:duzhanhui)

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