最右边的通路(粗箭号)占90%以上的机会使视网膜复位并重新进入有丝分裂期后的状态；在黄斑部视网膜色素上皮(RPE)和胶质细胞增生的程度可能是视力恢复好坏的决定因素。

　　中央通路发生机会不到10%，导致PVR。通常视网膜起初复位，但因继续增生和移行，玻璃体膜和视网膜前膜形成；这可能是自限性的，再回到静止状态(上方虚箭号)，也可能进展到视网膜裂孔形成、牵拉性-孔源性视网膜脱离-RRD，这常首先提醒手术医生有PVR存在。玻璃体手术解除牵拉使视网膜复位，但它破坏血-视网膜屏障(BRB)，引起炎症，从而增加趋化和有丝分裂刺激因子引发增殖和再脱离。视网膜前膜一旦形成，由于自分泌作用，膜将不断发展。最左边显示形成再增生、再脱离、手术、复位，再增生、再脱离、手术等如此循环的刺激因子。通常循环最终被破坏，达到静止状态(下方虚箭号)，但视力恢复不良，部分地因为RPE和胶质细胞在黄斑区形成瘢痕。药物治疗能促进打破循环和限制黄斑区增生将是很有益的。GF指生长因子；PDGF，血小板生成的生长因子；

　　vEGF，血管内皮生长因子；IGF，胰岛素样生长因子；EGF，表皮生长因子

　　ERM中有少量细胞标记了巨噬细胞标志物，还观察到玻璃体腔内注射巨噬细胞33或吸引巨噬细胞侵入的物质34引发牵拉性视网膜脱离，因此，很可能巨噬细胞和任何能增加玻璃体腔或视网膜内巨噬细胞的物质均能刺激PVR发生。在PVR膜中罕见其他炎性细胞，与身体其他部位的瘢痕化过程相比，它们在PVR中不起重要作用，这可能因为眼内Fas抗原为高表达35。

　　当移行可能是细胞进入玻璃体和视网膜表面的主要机制时，在视网膜裂孔形成时或手术操作过程中RPE细胞的播散可能引起并且解释视网膜巨大裂孔后PVR的高发病率36。

　　细胞一旦在玻璃体腔或ERM上生存，它们就成为重要的刺激因子来源(附图)。PDGF由ERMs的RPE细胞产生37，对RPE38和视网膜胶质细胞39都具有趋化和促有丝分裂作用。它还有助于新的细胞补充到ERM并刺激那里的细胞增生。血管内皮生长因子也定位在PVR膜的许多细胞上，而碱性成纤维细胞生长因子和三种转化生长因子β异构体的任一种却少见且不广泛40。因此，血管内皮生长因子和PDGF都参与ERMs的发展。因为在手术中不可能切除所有的ERM，所以残留ERM产生的自分泌和旁分泌刺激仍可能在成功的手术后引起较高的PVR复发率。PVR的 治 疗

　　在PVR手术治疗上已有许多技术进展；因此，几乎在手术中总能使视网膜复位。然而，复发性脱离常见41，且通常是由复发性增殖所引起42。这提示药物治疗是需要的。因为多种刺激因子参与PVR，注意点集中在对增生的普遍抑制物上而不是对抗某一种因子。然而后一种努力也不能完全舍弃，因为阻断1或2种关键因子可能足以减弱增生反应，起到治疗作用而几乎或完全没有毒性。

　　抑制所有细胞所必须过程(如微管转运或RNA或DNA的合成)的药物都有潜在毒性的缺点。然而有些抑制关键功能的药物当以缓慢恒定的速度释放时，可能证实是有效的43。另一种方法是应用生理性抑制剂(例如核受体的配体)。在PVR模型中，眼内使用类固醇证明是有效的44；然而。据我所知，还没有临床实验证明在人类是有效的。尽管如此，许多手术医生应用类固醇口服治疗PVR患者。维甲酸降低RPE细胞对数种有丝分裂刺激的反应性，因此限制其生长45。在PVR模型中，维甲酸硅油能抑制牵拉性视网膜脱离46，一项无对照的病例组表明口服异维生素A酸(isotretinoin)治疗PVR可能有效47。然而，一项小样本的随机试验并未证明口服异维生素A酸的患者重复手术的次数减少(S.Fekrat,MD,E.de Juan,MD,J.Haller,MD,P.A.C，未发表资料，1996年5月)；这一发现提示可能需要不同剂型或给药途径。近来对正常情况下辅助启动或阻断增生的分子信号已有重要的认识48。随着我们对细胞周期认识的增加和向玻璃体腔及视网膜给药或基因的方法的改进，发现一种辅助治疗PVR的有效方法的可能性将会增加。

　　From the Wilmer Eye Institute and the Department of Neuroscience,The Johns Hopkins University School of Medicine. Baltimore,Md.

　　Arch Ophthalmol 1997;115∶237-241

　　惠延年　校

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