3  讨论

　　从19世纪以来，关于青光眼视神经损伤的机制一直存在两种学说，即机械压迫学说和血管学说。Quingly等［2］根据视神经筛板上下极区域的结缔组织少，筛孔大的解剖特点及青光眼的临床特征，推论视神经纤维穿过筛板薄弱区，受眼压作用易致筛板扭曲变形、筛孔错位，其形成的剪切力是造成神经纤维轴浆流阻滞、神经受损的主要原因。而Hayreh等［3］则认为视神经的损害主要是由于局部血管的器质性改变造成视神经等处血液循环障碍所致。高眼压对视神经的机械损伤国内外已有大量文献报道。近些年来，国外不少学者应用超声多普勒技术对青光眼血流动力学进行了研究，结果提示，青光眼患者眼血管血流动力学有明显改变，强调血管性因素可能在青光眼视神经的损伤中发挥了重要作用。我们的研究结果表明，回族青光眼患者的CRA、OA及SPCA的收缩期峰值流速（PSV）、舒张期末血流速度（EDV）及平均流速（mV）均明显低于同年龄正常人。阻力指数（RI）为［（0.69±0.07）～（0.74±0.05）］，青光眼组明显高于正常对照组。搏动指数（PI，PI=PSV-EDV/mV）青光眼组显著高于正常对照组。因此我们认为，POAG患者存在明显眼局部血管的血流动力学的改变，视神经的损害主要是由于局部血液循环障碍所致，而慢性开角型青光眼未见明显局部血流循环障碍的表现，推测其视神经的损害可能主要是高眼压的直接损伤所致。我们的结果与Gasser P及Rojanapongpun［1］的研究结果较为相似。国内王守敬［4］报道CCAG与COAG的眼局部血管血流速度明显慢于正常人。肖钢等［5］报道：与正常人比较，青光眼患者OA的PI值升高，血流量减少，CRA的Vd、Vm、PI降低，血流量减少。PI及RI值测定各组之间差异无显著性，原因可能是因为PI及RI仅仅是一个相对值。胡兵等通过对103例健康人CRA超声检测发现，随年龄增加CRA的Vs下降，而RI没有变化，他们认为阻力指数不能完全反映阻力大小。POAG视盘损害的机制除高眼压外，缺血因素是近年来研究的焦点。CDI技术作为一种无创伤性的诊断技术，通过测量血管内的血流速度来定性和定量的分析血流，可作为血管内血流的合理评价指标，评估因血流动力学改变所导致的眼内和眶内的疾病［1］，尤其对视神经灌注的影响。本研究通过对49例49眼POAG患者的血流动力学指标进行检测，发现所有患者的CRA及SPCA的PSV、EDV及MV均低于正常对照组，RI高于正常对照组，而OA无明显差异，与国外学者［2］研究结果较一致。由于视盘的血液供应主要来自于CRA及SPCA，故推测CRA及SPCA的血运异常即血管因素与青光眼的发病有一定的关系，至于血流改变是POAG的病因还是结果，我们前段的研究结果发现球后血管的血流速度下降及RI升高先于青光眼发生，故进一步证实了缺血是视神经盘损害的另一因素。OA及CRA血流动力学参数的测定无疑对青光眼的研究及临床等均具有较为重要的意义。Lieb等［1］建议，将来应把彩色多普勒血流动力学检测作为NTG的常规检查方法。陈玖［6］认为彩色超声多普勒检查完全可以取代视网膜血管血压计对眼动脉压的测定。笔者认为：（1）青光眼患者血流动力学改变无种族特异性。（2）青光眼患者眼血管血流动力学有明显改变，强调血管性因素可能在青光眼视神经的损伤中发挥了重要作用。（3）球后血管的血流速度下降是影响青光眼患者房水循环，致眼压增高的一个重要因素，从而认为缺血是视盘视野损害的另一因素。多普勒血流成像研究为正常眼球球后血管血流动力学特点及其病理状态下的改变提供了一种直观、无创伤、可重复的检查方法。此方法将逐步成为临床青光眼诊断的一个重要方法。

    ［参考文献］

    1  朱益华，李含玉，牟奇云，等.原发性青光眼眼血流动力学的研究.中国实用眼科杂志，1998，16（1）：11.

    2  Quigly HA, Mc, Zack DJ, et al. Retrograde axonal transport of BDNF in retinal ganglion cells is blocked by acute IOP elevation in rats. Invest Ophthalmol Vis Sci,2000,41:3460-3466.

    3  王保君，杨华，郭晓文，等.双眼非对称性原发性开角型青光眼的眼部血流动力学的研究.眼科新进展，2002，22（4）：259.

    4  王守镜.二维超声和脉冲多普勒对高血压病患者眼动脉血流动力学的研究.眼科新进展，1992，12：9.

    5  周钢.青光眼视网膜中央动脉和眼动脉的血流动力学改变.眼科学报，1992，8：158.

    6  杨均.现代眼科手册.北京：人民卫生出版社，1993，31.

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