3  讨论

　　3.1  晶体源性继发青光眼的诊断  （1）晶体膨胀性青光眼除偶由穿通伤造成的外伤性白内障引起外，多继发于老年性白内障膨胀期，由晶体膨胀导致瞳孔阻滞，房角关闭所引起。其临床表现与原发性急性闭角型青光眼合并白内障极为相似，易于混淆。本组有3例曾被误诊为青光眼并发白内障。但本病多为单眼发病，先有长期视力减退，而后才发生眼痛、头痛等青光眼的症状，且两眼的前房深度、房角宽度不对称；而原发性闭角型青光眼合并白内障则是先有长期高眼压的病史，而后才逐渐发生晶体混浊，另外可见由于长期高眼压所导致的虹膜萎缩，瞳孔变形，以此可鉴别。（2）晶体溶解性青光眼多在过熟期白内障的基础上发生，是由吞噬晶体皮质的巨噬细胞或晶体蛋白阻塞小梁网所致，属急性开角型青光眼。对其典型病例不难做出诊断，但对某些缺乏典型临床特征的病例应注意鉴别。本组有1例反复眼压升高达2年之久，晶体皮质几乎全部被吸收，仅残留棕黄色的晶体核飘浮于前房中，无房水闪辉，但结合病史，房角及前囊斑点可做出诊断。房水巨噬细胞并非为本病的特征性依据［1］，本组巨噬细胞阳性者仅5例。（3）外伤性晶体脱位多见于较严重的眼球钝挫伤，对全脱位及严重的半脱位易于诊断。而轻度的半脱位，因无明显的虹膜震颤等临床特征常被忽略。且眼挫伤常伴有前房或玻璃体出血，对晶体脱位的诊断也会带来困难。继发性青光眼的原因：①晶体或玻璃体疝引起的瞳孔阻滞；②周边虹膜前粘连；③房角挫伤。（4）遗传性晶体脱位所致继发的青光眼，除眼部表现外，多数表现为肌肉、骨骼系统及心血管系统异常。Marfan综合征与同型胱氨酸尿症的全身表现相似，均表现为长肢、蛛状肢、皮下脂肪稀少，肌肉发育不良及心血管畸形，但后者尿中可查见同型胱氨酸，以此二者相鉴别。Marchesani综合征的全身表现为肢指粗短，皮下脂肪丰满，肌肉发育良好，心血管系统正常，晶体呈小球形。但非每病例均具备以上所有体征。

　　有些晶体脱位高眼压并非单纯由晶体脱位所致，眼挫伤所致是前房出血，房角后退或玻璃体疝等，也可能是引起青光眼的重要因素；Marfan综合征可伴有先天性房角异常［2］。

　　3.2  晶体源性青光眼的治疗  （1）晶体膨胀性青光眼，应用降压药物往往不能有效地控制眼压。本组22例中，术前药物降眼压至正常者有12例。缩瞳药会加重因晶体膨胀，虹膜隔前移而形成的瞳孔阻滞，只有摘除膨胀的晶体，方能有效地控制眼压。术前前房角无粘连或粘连小于1/2的有14例，粘连大于1/2的有8例，均单纯采取白内障超声乳化吸除并人工晶体植入术，术后眼压控制者20例；未能控制眼压的2例，发病时间均在1周以上，房角粘连大于2/3，而后施行了小梁切除术。许多学者认为，白内障超声乳化吸除并人工晶体植入术，可以开放由于晶体原因导致的前房角粘连［3］，绝大部分无需行小梁切除术，可避免此术式的一系列弊端［4］。（2）晶体溶解性青光眼常规采用的处理方法是在用药物降低眼压及抑制炎性反应后，行晶体囊外摘除加人工晶体植入术，如后囊破裂，需行前段玻璃体切割术，关键是彻底冲洗前房，术后大部分病例眼压可得到控制。本组有2例用上述方法治疗未能控制眼压，可能是由于病程较长，均在1年以上，反复性发作，沉积于小梁网的晶体蛋白或巨噬细胞粘连，难以彻底清除，小梁切除术后眼压均得到控制。（3）晶体异位性青光眼，晶体脱入前房者，应尽早手术摘除。晶体脱入玻璃体内，一般多沉于玻璃体下部，可保守治疗。本组保守治疗的4例患者随访2～5年，有1例发生晶体溶解性青光眼，予以行小梁切除并晶体玻璃体切割术，眼压得以控制。对不全脱位的晶体，晶体尚透明，可保守观察，如晶体已混浊，可予以摘除。必须强调，外伤性晶体脱位的病例，对可引起青光眼的其他因素，如房角后退、玻璃体疝等，亦应同时做相应的处理，才能够控制眼压。

　　本文结果表明，患眼视力的提高除摘除混浊晶体外，只有在眼压控制的前提下，才有视力增进的可能。而晶体异位性青光眼的视力提高例数低于眼压控制例数，是由于外伤晶体异位病例伴有视网膜、脉络膜或视神经损害，致使其视力预后较差。

　　【参考文献】

　　1  周以浙.继发性青光眼.北京:人民卫生出版社,1988,118.

　　2  李国彦，魏厚仁.青光眼的诊断治疗.武汉：湖北科技出版社，1988，100.

　　3  T V Roberts，I  C  Francis，S  Lertusumitkul，et al. Primary phacoemulsification For uncontrolled angle-closure glaucoma. J Cataract Surg,2000，26：1012-1016.

　　4  藏晶，鲍炯琳，何利蓉，等.超声乳化白内障吸除人工晶体植入术治疗急性闭角性青光眼的临床观察.中国实用眼科杂志,2003，21：832-833.

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