3　讨论

　　PhE的发病机制有多种假说，一般认为PhE是一种自身免疫性疾病［1，5］。其病变早期表现为虹膜睫状体的炎症反应，中、晚期表现为组织修复引起的肉芽肿形成及纤维化。本实验结果充分证实了这种病理形态学变化：术后第1周，虹膜睫状体以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润；术后第2周肉芽肿形成，其中心是坏死组织及变性的巨噬细胞，外周有类上皮细胞和多核巨细胞等；术后第4周，病变部位纤维化，肉芽肿中的巨噬细胞逐渐演变为梭形的成纤维细胞。

　　已有证据表明，氧自由基参与了PhE的早期炎症过程［5-7］。本实验观察到大鼠PhE发病过程中，氧自由基含量始终高于正常值，其中以术后第1周升高最明显，以后逐渐降低；组间比较，实验组氧自由基含量明显高于手术和PHA组。而实验组SOD含量与氧自由基的变化相反，术后第1周最低，此后逐渐恢复，但始终低于正常和各对照组。上述变化是因为炎症早期，白细胞在吞噬过程中及被可溶性物质激活时，氧耗量增加，发生呼吸爆炸，释放出大量氧自由基及其代谢产物，后者又能进一步反应产生趋化因子，致使更多的白细胞聚集，加重炎症反应；SOD是氧自由基的主要清除剂，实验中显示，病变早期，局部组织含量明显降低，而氧自由基含量很高，可能是其特异地灭活氧自由基导致自身消耗所致。随着病情发展，眼局部炎症反应有所减轻，而出现了以肉芽肿形成为特点的组织修复过程。此时，氧自由基含量有所下降，SOD含量也逐渐恢复，与此时的病理改变相一致。因此，本实验结果提示，氧自由基可能是PhE早期眼局部炎症反应的重要介质，从而为研究晶状体损伤所致葡萄膜炎的发病机制和临床抗氧化治疗提供了依据。

　　参考文献：

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　　［2］Mittag T.Role of oxygen free radical in ocular inflammation and cellular damage［J］.Exp Eye Res 1984;39∶759.

　　［3］赵　伟，何淑芳，孙笑熳.晶体源性眼内炎发病机理的实验研究［J］.眼科研究 1990；3∶38.

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