讨论

　　一、青光眼视神经损害的发生机制

　　目前青光眼已成为主要的不可逆性致盲眼病之一。持续性高眼压在一定时间内是造成视神经损害的主要机制。Quigley等^［4］研究发现，当眼压升高到一定程度，可干扰视神经轴突内正常细胞的生理功能，造成细胞内物质蓄积及轴突的肿胀变性。我们的研究结果显示，持续性高眼压可使兔眼球结膜微循环障碍、视神经轴突肿胀数目减少，并出现髓鞘排列紊乱，核周间隙增宽，核异染色质中有小泡，常染色质较少。从而推测持续性高眼压以及由此引起的微循环障碍通过损伤视神经轴突而最终导致视神经功能的损害^［5］。

　　然而越来越多的证据表明^［6-7］，眼压升高并不是导致青光眼视功能损害的惟一因素，尤其是治疗后，青光眼患者的眼压趋于正常，而视功能仍有进行性损害。近年来的研究发现，在原发性开角型青光眼发生、发展过程中，存在着血液流变学的改变，即血流缓慢、停滞或阻断。一旦眼压与视盘血供的平衡被打破，超过了视网膜血液循环自动调节能力，即可造成青光眼性视功能损害^［8-11］。

　　二、川芎嗪对视神经轴突损伤的保护作用及其保护机制

　　川芎嗪的化学名为四甲基吡嗪，能够抑制血小板聚集，促进血小板解聚，降低血小板活性，具有良好的抗栓效应。对高粘血症、高凝血症、微循环障碍及体内血栓形成等具有较好的治疗作用^［12-14］ 。

　　本实验结果表明，川芎嗪可明显改善兔眼球结膜微循环，使血流再通，血小板解聚，并减少出血、渗出;使视神经轴突肿胀减轻，数目增多；并能减轻视神经轴突髓鞘、线粒体、高尔基体、粗面内质网等结构的损伤程度，使之恢复正常。

　　本实验均于兔眼压持续＞50 mm Hg以上情况下进行，因此可排除眼压因素的干扰，根据我们的临床观察及本实验的检测结果^［15］，我们推测川芎嗪可通过改善眼部微循环状况，使濒临变性、死亡的轴突得到最大限度的恢复，从而起到保护视神经的作用，阻止青光眼患者的视功能在眼压控制后继续受损。确切机制尚待更深入探讨。

参考文献

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　　4，Quigley HA, Dunkelberger GR ,Green WR. Chronic human glaucoma causing selectivity greater loss of larger optic nerve fibers. Ophthalmology, 1988, 95:357-363.

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　　6，Foulds WS. “Blood is thicker than water”, some hemorheological aspects of ocular diseases.Eye,1987,1:343-363.

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　　11，徐岩,梁树今，李丽艳. 高眼压对猫视神经和筛板结构的影响. 中华眼科杂志, 1988, 24: 286-288.

　　12，周金黄,主编.中药药理学.上海:上海科学出版社,1985.190-192.

　　13，陈可冀,张之南,梁子钧,等主编.中西医结合研究丛书.上海:上海科学技术出版社, 1990. 509-523.

　　14，李公宝,郭宝强.四甲基吡嗪抗血小板活性及抗栓治疗.中国微循环杂志,1997,5:110-112.

　　15，李兴英,李公宝,杨连洲.原发性开角型青光眼微循环改变及临床意义.中国微循环杂志, 1998,2:168-170.

（收稿日期：1999-12-26）

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