讨论

　　一、本研究目的

　　如何预防或延缓DR和DN的发生、发展是关系到能否进一步延长糖尿病患者的生存时间、提高生存质量的重要课题。围绕这一课题人们进行了大量研究。许多学者从临床不同角度探讨了DR和DN之间的关系^［1-4］。本研究旨在应用电镜和免疫组化电镜技术，对比分析视网膜和肾小球微血管在糖尿病不同时期的连续变化，进一步探讨DR和DN发生、发展的规律及相互关系。

　　二、DR和DN的发生、发展具有共同的形态学基础

　　DR和DN的发病机制是否一致，两者间是否有因果或相互影响关系，一直是人们十分关注的问题。本研究结果提示，DR和DN的发生发展有其共同的形态学基础。DR主要表现为周细胞的退行性变，毛细血管基底膜增厚及内皮细胞增殖等重要结构改变。而毛细血管基底膜的增厚是DR和DN共有的病变。定量分析表明，RBM从病程3个月起开始增厚，6个月时增厚明显。GBM同期发生了相同的改变。普通电镜和免疫组化电镜证实，随着病程的发展RBM和GBM均可增厚,而它们的增厚均伴有硫酸类肝素多糖蛋白构成的负电荷位点的减少。负电荷位点被认为与毛细血管壁的通透性密切相关。在GBM上的负电荷位点构成毛细血管壁的电荷选择屏障，可有效地阻止带负电荷的血清蛋白的漏出^［5，6］。这种减少有利于带负电荷的血清蛋白等穿过基底膜，推测这可能与DR时毛细血管壁通透性增加、渗出性病变的发生有一定关系。本研究结果显示肾功能的改变与RBM和GBM增厚及负电荷位点减少呈平行关系，这不仅提示DR和DN具有相关性，且证实，两者基底膜及其构成成分的改变有其共同的形态学基础，对DR和DN的发生、发展具有重要的意义。

　　三、DR和DN的不一致性

　　然而，DR和DN的微血管病变也有其不一致性，病程2周时DR表现为周细胞水肿、线粒体肿胀，嵴消失等；而DN则表现为肾小球系膜基质的增多，上皮细胞的病变较轻。DR和DN晚期均可引起毛细血管的硬化，其硬化机制则不一致。DN的肾小球硬化，其构成成分均为增厚的基底膜和增多的系膜基质，无胶原纤维样物质；而DR的视网膜毛细血管壁除基底膜增厚外，还可见大量胶原纤维样物质参与其硬化过程。

　　我们从形态学角度探讨了DR和DN两者在发生发展中的相互关系，且细胞结构改变出现较早，提示DR、DN的临床症状出现前，可能已有亚临床的改变。因此，临床应重视糖尿病的早期诊断、早期治疗，以减少和延缓DR、DN并发症的发生和恶化。

　　参考文献

　　1　徐灵星，陈振谦，余爱琴.糖尿病性视网膜病变与肾功能的关系（96例分析).实用眼科杂志，1993, 11:135-136.

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　　5　Kanwar YS, Farquhar MG. Anionic sites in the glomerular basement membrane:in vivo and in vitro localization to the Laminae rarae by cationic probes. J Cell Biol, 1979, 81:137-153.

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(收稿：1998-04-23　　修回：1998-11-30)

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