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3 α晶状体蛋白与白内障
晶状体蛋白，按是否溶于水可分为水溶性和非水溶性两种，若水溶性蛋白含量下降或者非水溶性蛋白含量增加均可导致白内障的发生。晶状体蛋白主要包括3种:α、β、γ晶状体蛋白。其中α晶状体蛋白是最重要的晶状体蛋白，属于小分子热休克蛋白家族成员，具有分子伴侣活性.Srivastava等的研究表明，随着年龄的增长，人晶状体中非水溶性晶状体蛋白含量增加［26］，这是老年性白内障发生的一个细胞机制。α晶状体蛋白通过与错误折叠的蛋白质或变性的蛋白质结合,阻止非特异性聚集,发挥其分子伴侣功能。对晶状体保持透明状态有着十分重要的作用。最近研究表明α晶状体蛋白在白内障的形成过程中起着重要的作用［27］。Liu等也发现，α晶状体阻止紫外线引起的晶状体细胞死亡［28］，从而延缓白内障的发生。有研究证明，当眼晶状体内的α晶状体蛋白分子伴侣活性到包括氧化损伤、紫外线照射、糖基化[29] 等化学性修饰的严重影响时,分子伴侣的这种保护作用也随之消失,进而造成晶状体代谢酶对各损伤的易感性增加,导致晶状体代谢障碍,这可能是白内障发病的关键因素之一[30]。
4展望
白内障是全世界影响视力的重要原因之一，虽然其手术是目前治愈白内障，让白内障患者重见光明的主要手段。但其手术风险及经济原因让许多白内障患者望而却步。如果能有一种新的措施能预防和治疗白内障，将是一个伟大的创举。经过众多研究者的努力，我们发现许多热休克蛋白在阻止晶状体的氧化损伤及晶状体上皮的凋亡以及蛋白质变性等方面起着重要作用，与白内障的发生密切相关。因此我们是否可以利用诱导HSP产生的方式，从而延缓白内障的发生。如已有研究［31］发现ZnSO4 能促进鼠的晶状体上皮细胞中HSP27表达,从而可能对晶状体的保护起重要作用。目前还有研究报道，水杨酸钠能诱导热休克蛋白的产生，从而保护细胞免受毒性应激对细胞的损伤［32］。也有学者提出，在损伤攻击时防止HSP27 去磷酸化, 可以考虑用磷脂酶A2 来实现, 提高细胞热耐受能力, 减少外伤性白内障的形成[33] ，都是值得深入研究的课题。
【参考文献】
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6 Bloemendal H, Jong W, Jaenicke R, et al. Ageing and vision: structure, stability and function of lens crystallins. Prog Biophys Mol Biol2004;86(3):407485
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8 饶惠英,姚克.热休克蛋白在眼睛晶状体的表达与热耐受.国外医学眼科学分册 2004;28(3):185188 上一页 [1] [2] |
