眼底病             151                                      AB0842

　　雷帕霉素抑制小鼠视网膜新生血管的实验研究

　　康凤英 黄静

　　山东省潍坊医学院附属医院眼科中心 261031

　　目的 建立高氧诱导视网膜新生血管模型，探讨雷帕霉素对视网膜新生血管的抑制作用及其作用机制。

　　方法 鼠龄7天（p7）的昆明幼鼠42只，随机分为正常组、高氧组和治疗组，每组14只。正常组置于正常空气中饲养。高氧组和治疗组放入密闭氧箱中饲养5天后，再移至正常环境中。.治疗组幼鼠给予2mg.kg-1.d-1雷帕霉素腹腔注射，连续7天；而高氧组则每日给予等量的生理盐水腹腔注射。鼠龄19天（p19）将幼鼠处死后，摘除眼球制作标本，行组织病理学和电镜观察。HE染色观察并计数突破内界膜的血管内皮细胞核数，免疫组织化学染色观察VEGF及其受体Flt-1、Flk-1在视网膜上的表达，透射电镜下观察视网膜的超微结构。两组幼鼠分别于鼠龄12天（p12）和19天（p19）称重，观察雷帕霉素对幼鼠生长的影响。

　　结果 HE染色，正常组几乎未见突破内界膜的血管内皮细胞核；高氧组和雷帕霉素治疗组可见大量突破内界膜的内皮细胞核，但治疗组的内皮细胞核数明显少于高氧组。免疫组织化学染色，VEGF、Flt-1、Flk-1在正常视网膜中均阴性表达，雷帕霉素治疗后，VEGF、Flt-1表达增强，Flk-1未见显著变化。电镜下可见缺氧引起视网膜视细胞层的损害，经雷帕霉素治疗后视网膜超微结构的损害明显好转。体重测量：雷帕霉素治疗后，幼鼠体重变化差异无统计学意义（P>0.05）。

　　结论 雷帕霉素能明显抑制高氧诱导的小鼠视网膜新生血管。VEGF及其受体Flt-1、Flk-1在雷帕霉素抑制视网膜新生血管的过程中可能不发挥主要作用，可能通过与VEGF非相关途径来实施其抑制作用，具体作用机制有待进一步研究。

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