戴超
    第三军医大学全军眼科中心 重庆 400038

    目的 观察诺帝对糖基化白蛋白诱导体外血管生成的影响。

    方法 采用糖基化牛血清白蛋白（advanced glycation bovine serum albumin,AGE-BSA）诱导人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein en dot he lial cell，HUVEC）血管生成模型，实验组设20μmol/L、50μmol/L、100μmol/L和200μmol/L 诺帝浓度，对照组为含50μg/ml AGE-BSA的M199 完全培养基，各组设24h、48h、72h 3个时相点。通过增殖细胞计数和小管样结构（Tubule like structure，TLS）形成实验观察诺帝对AGE-BSA诱导的HUVEC增殖和小管样结构形成的影响。

    结果 对照组、诺帝浓度分别为20μmol/L、50μmol/L、100μmol/L和200μmol/L的各实验组 HUVEC计数在24h分别为4.90±0.40、3.76±0.31、4.13±0.23、4.27±0.22、4.90±0.40；在48h分别为： 6.43±0.52、4.64±0.25、4.07±0.3 4、2.93±0.36、1.99±0.4；在72h分别为：9.13±0.42、5. 23±0.32、3.76±0.41、2.13±0.44、1.10±0.42。TLS平均长度在24h分别为：11.92±0.98、10. 69±0.61、6.29±0.34、3.24±0.21、0；在48h分别为14.46±1.54、10.93±0.74、6.28±0.32、 1.34±0.41、0；在72h分别为：20.24±3.42、11.59±0.45、6.35±0.51、0.28±0.26、0。各实验组HUVEC计数以及在胶原中形成TLS的长度均明显低于同期对照组(P<0.05）。

    结论 诺帝能抑制AGE-BSA诱导的内皮细胞血管生成，提示诺帝可能对糖尿病视网膜病变血管生成具有抑制作用。

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